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Asthma ist die häufigste chronische Krankheit bei Kindern in Deutschland. Dennoch ist sie nach wie vor nicht heilbar. Wissenschaftler des Universitätsklinikums der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) haben neue Erkenntnisse erzielt, die zu einem besseren Verständnis der zugrundeliegenden Mechanismen, die bei der Entstehung der Erkrankung eine Rolle spielen, führen.
Asthma ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, die in ihrer weltweiten Verbreitung stetig zunimmt. Die Patienten erleiden zum Teil lebensbedrohliche Anfälle mit Atemnot, die unter anderem mit einer vermehrten Schleimproduktion sowie einer Verkrampfung der Bronchialmuskulatur einhergehen. Mediziner unterscheiden je nach Auslöser für die Anfälle zwischen der allergischen und der nicht-allergischen Variante. Die Erkenntnisse der FAU-Wissenschaftlerinnen um Prof. Dr. Dr. Susetta Finotto, Leiterin der Molekular-Pneumologischen Abteilung in der Anästhesiologischen Klinik, Dr. Sonja Koch und Dr. Anna Graser zeigen, dass das Protein NFATc1 (Nuclear factor of activated T cells c1) eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Erkrankung spielt.
Die Wissenschaftler fanden in Zusammenarbeit mit der Kinderklinik des Uniklinikums Erlangen im Rahmen der EU-Studie PreDicta heraus, dass Kinder mit Asthma im Alter zwischen vier und sechs Jahren in den Abwehrzellen des Immunsystems eine erhöhte Menge des Eiweißes NFATc1 aufweisen. Dies ist im Besonderen der Fall, wenn die Kinder zusätzlich zur Asthmaerkrankung eine Allergie hatten, z.B. gegen Katzenhaare oder die Hausstaubmilbe. NFATc1 ist dafür bekannt, die Bildung des Botenstoffes Interleukin-9, kurz IL-9, zu fördern. Dieser Botenstoff wiederum kurbelt die Vermehrung spezieller Abwehrzellen an, die die Krankheit allerdings verschlimmern. Außerdem verstärkt IL-9 die Bildung des allergieauslösenden Immunglobulins E (IgE), was zur Ausschüttung entzündungsfördernder Stoffe wie beispielsweise Histamin führt, die das Asthma weiter begünstigen.
Ausgehend von diesen Ergebnissen untersuchten die Forscher am Modell, wie sich ein Fehlen des Eiweißes NFATc1 in spezifischen Abwehrzellen des Immunsystems auf die IL-9-Produktion auswirkt. Das Fazit: Im Modell wurde weniger des Botenstoffes IL-9 produziert, wodurch weniger IgE freigesetzt und dadurch weniger Histamin ausgeschüttet wurde. Folglich beeinflusst NFATc1 die allergische Komponente der Asthmaerkrankung. Die Erkenntnisse könnten dazu beitragen, neue Therapieansätze für allergisches Asthma bei Kindern zu finden.
Ihre Ergebnisse haben die FAU-Wissenschaftler kürzlich in der Zeitschrift Journal of Allergy and Clinical Immunology veröffentlicht: Increased expression of nuclear factor of activated T cells 1 drives IL-9-mediated allergic asthma, 2016, J Allergy Clin Immunol, Volume 137, Number 6. DOI: 10.1016/j.jaci.2015.11.047
Weitere Informationen für die Medien:
Dr. Sonja Koch
Tel.: 09131/85-42455
s.koch@uk-erlangen.de
Criteria of this press release:
Journalists
Medicine
transregional, national
Research results
German
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