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Ist die Lebenszeit einer menschlichen Körperzelle zu Ende, gibt sie selbst das Signal, das ihr Absterben einleitet und das Zelltod-Programm ablaufen läßt. Für Tumorzellen jedoch funktioniert dieses Programm, die Apoptose, häufig nicht - sie werden praktisch unsterblich. Außer Kraft gesetzt werden kann der molekularbiologische Steuerungsmechanismus unter anderem von Viren, die in den Programmablauf eingreifen. Die Wilhelm-Sander-Stiftung unterstützt am Institut für Klinische und Molekulare Virologie der Universität Erlangen-Nürnberg ein Projekt von PD Dr. Edgar Meinl, das überprüft, ob Herpesviren auf diesem Weg Lymphome auslösen.
Das humane Herpesvirus 8 (HHV-8) befällt vorwiegend das menschliche Lymphsystem; es ist eng mit dem Epstein-Barr-Virus verwandt, noch näher aber mit Herpesvirus saimiri, einem Virus, der bei Neuweltaffen Krebs verursacht. Eine Infektion mit HHV-8 ist regelmäßig mit Kaposi-Sarkomen, Primären Ergußlymphomen (PEL) und der multizentrischen Castlemanschen Erkrankung verbunden, die ebenfalls durch Lymphknotenvergrößerungen gekennzeichnet ist.
Nachgeahmte Zelltod-Hemmstoffe
Im genetischen Code des Virus sind die Bauanleitungen für zwei Arten von Protein-Molekülen enthalten, v-Bcl-2 und v-FLIP, die dem Aufbau von zwei Wirksubstanzen, die im menschlichen Körper die Apoptose hemmen, hochgradig ähnlich sind. Dies bekräftigt noch den Verdacht, daß zwischen der Virusinfektion und der Apoptose-Resistenz von Tumorzellen ein Zusammenhang besteht.
Dieser Zusammenhang soll in dem Projekt im Detail untersucht werden. Es soll herausgearbeitet werden, welche Apoptosewege in welcher Weise durch die beiden Virusprodukte beeinflußt werden. Die Regulation der Expression der beiden viralen Gene soll in drei B-Zellinien untersucht werden, die aus den B-Lymphozyten von Patienten mit Primären Ergußlymphomen etabliert wurden.
Zusätzlich soll die Frage bearbeitet werden, ob HHV-8 die genetische Steuerung des programmierten Zelltods in der Zelle beeinflußt und ob dieses Programm in B-Lymphozyten durch eine Infektion mit dem Virus ausgeschaltet wird. Zum Vergleich werden B-Zellen herangezogen, die nicht von mit HHV-8 infiziert sind. Schließlich soll versucht werden, Kulturen solcher gesunder Zellen mit HHV-8 zu infizieren und dadurch so zu verändern, daß sie stetig weiterwachsen, ohne abzusterben, wie es für bösartige Tumoren typisch ist.
* Kontakt:
PD Dr. Edgar Meinl, Institut für Klinische und Molekulare Virologie
Schloßgarten 4, 91054 Erlangen, Tel.: 09131/85 -23786
Criteria of this press release:
Biology, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research projects
German
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