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Ein Zusammenhang bestimmter Hormone mit Brustkrebs ist seit Langem bekannt; über welchen Mechanismus diese Botenstoffe die unkontrollierte Zellvermehrung begünstigen, war bisher jedoch unverstanden. Unter wesentlicher Beteiligung der Medizischen Klinik 3 des Universitätsklinikums Erlangen (Immunologie-Rheumatologie; Direktor: Prof. Dr. Georg Schett) konnte ein internationales Konsortium von Wissenschaftlern den Ablauf aufklären. In die Kette der Signale, die schließlich zur Erkrankung führen können, ist ein Eiweißmolekül eingebaut, dessen Aufgabe eigentlich darin besteht, das Knochenwachstum zu regeln. Die Forschungsergebnisse wurden jetzt im Fachmagazin „Nature“ vorgestellt.
Das Konsortium setzt sich aus Grundlagenwissenschaftlern und klinischen Wissenschaftlern aus Österreich, Deutschland, Großbritannien, Australien, Kanada und den USA unter der Leitung von Prof. Dr. Josef Penninger (Wien) zusammen.
In den westlichen Industrienationen ist Brustkrebs die häufigste bösartige Erkrankung der Frau. Jede zehnte Frau erkrankt im Laufe ihres Lebens an dieser Krebsvariante. Zur Entstehung der Krankheit tragen hormonelle Faktoren in wesentlichem Maße bei. Zellen der Brustdrüse tragen Rezeptoren für Östrogene und Progesterone, welche die Brustentwicklung entscheidend beeinflussen und auch beim Auslösen von krankhaftem Zellwachstum eine Rolle spielen. Große US-Studien wie die „Women‘s Health Initiative“ und die „Million Women Study“ konnten zeigen, dass dabei insbesondere Medroxyprogesteron - eine Substanz, die zur Empfängnisverhütung mittels der so genannten Dreimonatsspritze eingesetzt wird - und andere synthetische Progesterone das Risiko erhöhen, an Brustkrebs zu erkranken.
Die Wissenschaftler haben nun nachweisen können, dass sich Progesterone eines Eiweißstoffs namens RANKL bedienen, der für die Regulation des Aufbaus und Abbaus von Knochen sehr wichtig ist. Unter Einfluss von Progesteron wird dieses Protein auch in der weiblichen Brust gebildet. RANKL fördert das Zellwachstum in der Brustdrüse und vermehrt außerdem die Stammzellen, die für die Entwicklung von Brustkrebs verantwortlich sind. Dadurch wird die Entstehung bösartiger Tumore in der Brust massiv begünstigt.
Als günstig erweist sich, dass sich RANKL bereits heute therapeutisch hemmen lässt. Diese Therapie wird für eine andere Erkrankung eingesetzt, die Osteoporose, die ebenfalls bei Frauen gehäuft auftritt. Durch die Erkenntnisse der Zusammenhänge von Progesteron und RANKL ergeben sich in Zukunft bessere Möglichkeiten für die Therapie von Patientinnen mit Brustkrebs, aber auch zur Vorbeugung einer Tumorentwicklung, da Veränderungen von RANKL der klinischen Manifestation der Erkrankung vorausgehen.
Die Arbeiten in Erlangen wurden wesentlich durch das neue Schwerpunktprogramm IMMUNOBONE der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützt.
Die Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, gegründet 1743, ist mit 27.000 Studierenden, 550 Professorinnen und Professoren sowie 2.000 wissenschaftlichen Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte Universität in Nordbayern. Schwerpunkte in Forschung und Lehre liegen an den Schnittstellen von Naturwissenschaften, Technik und Medizin in engem Dialog mit Jura und Theologie sowie den Geistes-, Sozial- und Wirtschaftswissenschaften. Seit Mai 2008 trägt die Universität das Siegel „familiengerechte Hochschule“.
Mehr Informationen:
Prof. Dr. Georg Schett
Tel.: 09131/85-39133, -39131, -33418
georg.schett@uk-erlangen.de
Criteria of this press release:
Chemistry, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results, Scientific Publications
German
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