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Rauchen erhöht das Risiko, an Rheumatoider Arthritis zu erkranken. Aber auch andere äußere Einflüsse spielen – neben genetischen Faktoren – eine große Rolle bei der Entstehung der Autoimmunerkrankung. Erkenntnisse über die unterschiedlichen Auslöser und molekularen Mechanismen, die an der Entstehung der Rheumatoiden Arthritis beteiligt sind, fördern die Entwicklung neuer effektiver Therapien.
In zwei Überblicksartikeln in den renommierten Fachzeitschriften „Nature Medicine“ und „New England Journal of Medicine“ berichtet Prof. Dr. Georg Schett, Direktor der Medizinischen Klinik 3 am Universitätsklinikum der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) zusammen mit Fachkollegen anderer namhafter Universitäten über den aktuellen Stand der Forschung.
Die Rheumatoide Arthritis gehört zu den Erkrankungen, bei denen Immunzellen den eigenen Körper angreifen. Sie entsteht durch ein komplexes Wechselspiel zwischen genetischen Faktoren, Umwelteinflüssen und Infekten. Schmerzen und Schwellungen an den Fingergelenken sind häufig erste äußere Anzeichen der Krankheit. Die zugrunde liegende Entzündung kann Schäden am Knochen- und Gelenksystem und im weiteren Verlauf auch verschiedene Organstörungen verursachen.
Anhand von genetischen Untersuchungen konnten Wissenschaftler nachweisen, dass nicht allein die genetische Veranlagung Einfluss auf die Entstehung der Rheumatoiden Arthritis nimmt. Auch Infekte, z. B. Zahnfleischentzündung (Parodontitis) und Epstein-Barr-Virus, oder Lebensgewohnheiten wie Rauchen können das Risiko erhöhen, an Rheumatoider Arthritis zu erkranken. Experimentelle Untersuchungen haben ergeben, dass Zigarettenrauch das Immunsystem verändert: Nikotin bindet sich an spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche von Immunzellen und kann diese zum Teil aktivieren. Außerdem kann der Zigarettenrauch eine Reaktion auslösen, die körpereigene Eiweiße verändert. Diese Eiweiße werden dann vom Immunsystem als körperfremd angesehen und attackiert.
Einige der molekularen Interaktionen, die für die Entzündungsreaktion und Knochenschädigung verantwortlich sind, sind bereits erforscht. Diese Erkenntnisse haben einen großen Beitrag zur Entwicklung von neuen klinischen Therapien geleistet. „Wir müssen die noch vorhandenen Wissenslücken schließen und die Auslöser sowie molekularen Mechanismen besser verstehen, um durch eine genauere Lokalisierung der Entzündung am Knochen neue, effiziente und nachhaltige Behandlungsmethoden zu entwickeln“, erklärt Professor Schett. „Um dieses Ziel erreichen zu können, bedarf es einer Weiterentwicklung der vorhandenen experimentellen Modelle. Letztlich brauchen wir Modelle mit einem ganzheitlichen Ansatz“, sagt der Forscher.
Die Erforschung des Entstehungsprozesses von Autoimmunerkrankung stelle ein großes Problem für die Grundlagenforschung dar, denn das Auslöseereignis müsse erst künstlich erzeugt werden, was nicht unbedingt den tatsächlich stattfindenden Mechanismen entspreche. Weiter sollten autoimmunologische Modelle den zeitlichen Verlauf einer Krankheit entsprechend der menschlichen Erkrankung berücksichtigen. Die Schaffung eines Krankheitsmodells, das repräsentativ für ein klinisches Erscheinungsbild ist, könne die Erforschung der Entstehung von Rheumatoider Arthritis beschleunigen, eine raschere Umsetzung der Forschungsergebnisse in die klinische Praxis und Entwicklung von neuen Diagnose- und Behandlungsmethoden gewährleisten. Letztlich könne damit das Leid des Patienten wirksamer behandelt und die Krankheitsaktivität eingedämmt werden. Außerdem ließe dieser Schritt auf die Einführung neuer präventiver Diagnose-Maßnahmen hoffen.
Weitere Informationen für die Medien:
Prof. Dr. Georg Schett
Tel.: 09131/85-39133
georg.schett@uk-erlangen.de
Criteria of this press release:
Journalists
Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results
German
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