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09.08.2017 - Welche Rolle spielen spezielle Bausteine von Proteinen, schwefelhaltige Aminosäuren, bei der Entstehung von Multipler Sklerose und anderen schwerwiegenden Krankheiten? Mit dieser Frage beschäftigt sich das Schwerpunktprogramm 1710 „Dynamics of Thiol-based Redox Switches in Cellular Physiology“ der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG). Gleich zwei Anträge des Universitätsklinikums Düsseldorf und der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf werden nun mit 860.000 Euro weiter gefördert.
Insgesamt konnten die Projekte an der Klinik für Neurologie, der Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie sowie dem Institut für Pharmazeutische und Medizinische Chemie der Uni Düsseldorf über 860.000 Euro für die nächsten drei Jahre einwerben.
Dr. Carsten Berndt und Dr. Eva-Maria Hanschmann von der Klinik für Neurologie untersuchen die Rolle von Proteinen, die Thiol-Schalter aktivieren und deaktivieren können (Redoxine) in Zellen des zentralen Nervensystems. Redoxine können zum einen zur Entstehung von Entzündungen im Gehirn beitragen und zum anderen die Regeneration der beschädigten Gehirnbereiche fördern. Der Schwerpunkt der Untersuchungen liegt dabei auf der Frage, ob Fehlregulationen von Thiol-Schaltern Auslöser für Multiple Sklerose sind und folglich welche Rolle ihre Aktivierung oder Deaktivierung in der Therapie dieser bekanntesten Entzündungserkrankung des zentralen Nervensystems spielen könnten.
Der zweite Antrag entstand in einer Kooperation von Prof. Dr. Miriam Margherita Cortese-Krott von der Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie der Uniklinik und Prof. Dr. Holger Gohlke vom Institut für Pharmazeutische und Medizinische Chemie der Heinrich-Heine-Universität:Ziel ist, Thiol-Schalter in roten Blutkörperchen zu identifizieren und ihre Effekte und Bedeutung für die Funktionsweise der für die Sauerstoffversorgung des Körpers notwendigen roten Blutkörperchen zu verstehen. Die gewonnenen Erkenntnisse da zu führen, eine Modulierung von Funktion der roten Blutkörperchen, des Blutflusses und der Durchblutung von Gewebe ermöglichen.
„Thiol-based Redox Switches“ sind Regulationsschalter, die die Aktivität von Proteinen bestimmen. Thiole sind molekulare Verbindungen, die aus Schwefel und Wasserstoff bestehen und von der Aminosäure Cystein gebildet werden. Durch Reduktion und Oxidation – chemische Reaktionen, bei denen Elektronen aufgenommen, bzw. abgegeben werden – können die Thiol-Schalter an- oder ausgeschaltet werden und somit auch die Funktion des jeweiligen Proteins verändert werden. Aktuelle Forschungsergebnisse zeigen immer deutlicher, dass die Regulation dieser Schalter über Redox (REDuktion-OXidation)-Modifikationen wichtig für verschiedenste Signalwege in der Natur sind. Beim Menschen sind sie an der Entstehung von so gut wie allen Krankheiten beteiligt, weshalb eine fortschreitende Charakterisierung der Thiol-Schalter neue Therapieansätze für verschiedenste Krankheitsbilder bedeuten kann.
Beide geförderten Forschungsgruppen beteiligen sich an dem 2012 von Dr. Berndt gegründeten Netzwerk „Redox Research Rheinland“. Insgesamt werden in der zweiten Förderperiode nun fünf Forschergruppen dieses Netzwerks durch das Schwerpunktprogramm 1710 der DFG gefördert.
Kontakt:
Dr. Carsten Berndt und Dr. Eva-Maria Hanschmann, Thiol Redox Research in Molecular Neurology, Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Life Science Center, Merowingerplatz 1a, 40225 Düsseldorf, Tel. 0211/302039220, E-Mail: carsten.berndt@hhu.de, Eva-Maria.Hanschmann@med.uni-duesseldorf.de
Prof. Dr. Miram Cortese-Krott, Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Moorenstraße 5, 40225 Düsseldorf, Tel. 0211/81-15115, E-Mail: miriam.cortese@uni-duesseldorf.de
Prof. Dr. Holger Gohlke, Institut für Pharmazeutische und Medizinische Chemie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Universitätsstraße 1, 40225 Düsseldorf, Tel.:0211/ 81-13662, E-Mail: gohlke@uni-duesseldorf.de
Criteria of this press release:
Journalists, Scientists and scholars
Medicine
transregional, national
Research projects
German
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