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Das körpereigene Protein S100A1 wirkt wie eine Wundsalbe für Herzen nach einem Infarkt: Es fördert die Wundheilung, dämmt Entzündungen ein und verhindert nachträgliche Gewebeschäden. Das entdeckte Dr. David Rohde mit einem Team der Abteilung für Kardiologie des Universitätsklinikums Heidelberg und erforscht nun, welche molekularen Signalwege dahinterstecken und ob sich das Protein als Medikament nutzen lässt. Für sein Forschungsvorhaben erhielt Dr. Rohde nun drei Stipendien über insgesamt 120.000 Euro.
Die Düsseldorfer Ernst und Berta Grimmke-Stiftung fördert das Projekt mit insgesamt 100.000 Euro, die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK) e.V. im Rahmen des Oskar Lapp-Stipendiums mit 20.000 Euro. Die Medizinische Fakultät Heidelberg würdigte die Arbeit des jungen Mediziners mit dem mit 1.500 Euro dotierten Walter-Erb-Stipendium.
Bisher keine Möglichkeit, Heilungsverlauf nach Infarkt positiv zu beeinflussen
Welchen dauerhaften Schaden das Herz nach einem Infarkt davonträgt, hängt wesentlich vom anschließenden Heilungsverlauf ab. Das überlebende, aber geschwächte Gewebe in unmittelbarer Umgebung des Infarkts entzündet sich und leitet so die Heilung ein. Die anfangs notwendige Entzündungsreaktion kann aber auch – aus ungeklärter Ursache – das genaue Gegenteil bewirken und zusätzliche Schäden am Herzmuskel verursachen. „Wir haben als Ärzte momentan keine Möglichkeit, den Heilungsverlauf nach dem Infarkt positiv zu beeinflussen“, erklärt Rohde, Wissenschaftler in der Sektion für Molekulare und Translationale Kardiologie (Leiter: Professor Dr. Patrick Most), Abteilung für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie (Ärztlicher Direktor: Professor Dr. Hugo A. Katus) der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg.
Mit S100A1 kleinere Infarktnarbe und bessere Herzfunktion
Eine solche Möglichkeit könnte das Protein S100A1 bieten, wie Rohde und seine Kollegen in Vorarbeiten entdeckten. Beim Infarkt wird es aus abgestorbenen Herzmuskelzellen freigesetzt und von anderen Herzzellen, den kardialen Fibroblasten, aufgenommen. Durch S100A1 aktiviert greifen die Fibroblasten entscheidend in den Verlauf der Entzündungsreaktion ein: Sie locken speziell Immunzellen für eine heilungsfördernde Entzündung an; das geschädigte Gewebe verheilt gut. Anders ohne S100A1: Mäuse, bei denen das Protein blockiert wurde oder ganz fehlt, entwickelten nach einem Herzinfarkt größere Narben und hatten später eine deutlich schlechtere Herzfunktion als Mäuse mit normalem S100A1-Spiegel.
„Unterschiede im S100A1-Spiegel spielen wahrscheinlich auch bei Menschen mit Herzinfarkt eine Rolle“, erklärt Rohde. „Das Protein wird bei Patienten mit chronischer Herzschwäche nur noch in geringer Menge gebildet. Selbst kleine Infarkte können dann schwere Schäden verursachen.“ Nun will der Kardiologe den Wirkmechanismus des Schutz-Proteins weiter aufklären. Außerdem sucht er nach einem Weg, wie sich S100A1 für die Prophylaxe schwerer Herzschäden nach Infarkt einsetzen lässt.
http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/Willkommen.127864.0.html Innere Medizin III: Kardiologie, Angiologie und Pneumologie
http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/Laboratory-for-Molecular-and-Translational... Laboratory for Molecular and Translational Cardiology
http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/Dr-med-David-Rohde.120295.0.html Dr. David Rohde
Dr. David Rohde
Universitätsklinikum Heidelberg
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Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Studierende, Wissenschaftler
Medizin
überregional
Forschungsergebnisse, Forschungsprojekte
Deutsch
Dr. David Rohde
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