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Besondere Fresszellen des Nervensystems, die Mikrogliazellen, sind in einer Zellkultur dazu in der Lage, die Reste abgestorbener Entzündungszellen aufzunehmen und zu verdauen. Dieser Vorgang könnte bei der Multiplen Sklerose bedeutsam sein, weil er möglicherweise die entzündlichen Vorgänge im Nervensystem schonend abbremst. Das vermuten Wissenschaftler von der Neurologischen Klinik der Universität Würzburg.
Bei entzündlichen Erkrankungen des Zentralen Nervensystems, zum Beispiel bei Multipler Sklerose, wandern T-Zellen des Immunsystems ins Gehirn ein, verursachen dort eine Entzündung und verstärken sie auch noch. Dagegen wehrt sich der Organismus, und letzten Endes werden die T-Zellen durch den programmierten Zelltod, die so genannte Apoptose, beseitigt. Mit diesem Mechanismus entsorgt der Körper normalerweise Zellen, die er nicht mehr benötigt. Wie dieser Zelltod im Detail abläuft, ist zur Zeit nur teilweise bekannt. Noch weniger weiß man über das Schicksal der abgestorbenen Zellen. Es ist vorstellbar, dass "Fresszellen" im Nervensystem die Reste entfernen und so das Aufplatzen der Zelltrümmer und die Freisetzung schädlicher Inhaltsstoffe verhindern - denn das würde eine weitere Entzündungsreaktion nach sich ziehen.
Vor diesem Hintergrund untersucht PD Dr. Ralf Gold von der Neurologischen Klinik das Wechselspiel zwischen Mikroglia-Zellen und apoptotischen Zellen in der Zellkultur. Bei den Mikroglia-Zellen handelt es sich, vereinfacht gesagt, um eine spezielle Art von "Fresszellen", die nur im Zentralen Nervensystem vorkommen. Im Rahmen eines Projekts, das von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert wird, konnten die Würzburger Neurologen nachweisen, dass Mikroglia-Zellen in einer Zellkultur fähig sind, in unterschiedlichem Ausmaß apoptotische Bruchstücke aufzunehmen und zu verdauen. Unklar ist, über welche Mechanismen die Bruchstücke an die Mikroglia-Zellen andocken und ob dieser Vorgang in entzündetem Gewebe anders abläuft. Deshalb sollen nun die beteiligten Erkennungs- und Verankerungsmoleküle charakterisiert werden.
Außerdem wollen die Wissenschaftler untersuchen, wie die bei Entzündungen auftretenden Botenstoffe (Zytokine) die Mikroglia-Zellen beeinflussen. Laut Dr. Gold steht bereits fest, dass entzündungsfördernde Zytokine die Fähigkeit der Mikroglia-Zellen, apoptotische Bruchstücke aufzunehmen, deutlich verstärken. Dies könnte möglicherweise eine raschere Beendigung der Entzündungsreaktion zur Folge haben. Unklar ist auch, inwieweit die Mikroglia-Zellen durch das Aufnehmen apoptotischer Zellreste in ihrer Funktion beeinflusst werden. Auch diese Frage wird bei der Fortführung des DFG-Projekts an der Neurologischen Klinik im Vordergrund stehen.
Weitere Informationen: PD Dr. Ralf Gold, T (0931) 201-5755, Fax (0931) 201-3488, E-Mail:
r.gold@mail.uni-wuerzburg.de
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse, Forschungsprojekte
Deutsch
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