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Die chronische Hepatitis C Virus (HCV) Infektion ist eine häufige Erkrankung mit weltweit mehr als 270 Millionen infizierten Menschen (in Deutschland ca. 500.000). Eines der Hauptprobleme der chronischen Hepatitis C ist neben der Entstehung einer Leberzirrhose die Entwicklung des hepatozellulären Karzinoms (HCC). Die Viruselimination ist deshalb die entscheidende Voraussetzung für die Verhinderung des HCC. Hierbei kommt der körpereigenen Immunantwort, insbesondere der virus-spezifischen T-Zell Antwort, eine entscheidende Rolle zu. Die Immunantwort versagt jedoch bei den meisten Patienten und trägt in der chronischen Phase über die Aufrechterhaltung des chronisch entzündlichen Prozesses sogar entscheidend zum Fortschreiten der Lebererkrankung bei. In einem von der Wilhelm Sander-Stiftung geförderten Projekt plant ein Forscherteam um Prof. Robert Thimme aus Freiburg und Prof. Ralf Bartenschlager aus Heidelberg ein immunologisches Zellkulturmodell der HCV-Infektion zu etablieren und zentrale Aspekte der HCV und HCC Immunpathogenese zu untersuchen. Einblicke, die diese Arbeiten in die Immunbiologie der HCV Infektion erlauben werden, sollten nicht nur zu einem besseren Verständnis der Mechanismen der Viruselimination und Chronifizierung führen, sondern langfristig auch zur Entwicklung von neuen immunologischen Therapiestrategien beitragen, die zum Ziel haben ein Fortschreiten der Lebererkrankung zum HCC zu verhindern.
Die körpereigene Immunantwort, insbesondere die virus-spezifische T-Zell Antwort, spielt eine entscheidende Rolle im natürlichen Verlauf (Viruselimination bzw. Chronifizierung) und der Pathogenese der HCV Infektion. Patienten, die das Virus eliminieren, weisen starke HCV-spezifische T-Zell Antworten auf. Im Gegensatz dazu haben Patienten mit einer chronischen Infektion nur schwache Immunantworten. Die Mechanismen, die zum Versagen der T-Zellantwort und somit zur Chronifizierung der Infektion beitragen, sind bisher erst wenig charakterisiert. Hauptgrund hierfür war lange Zeit das Fehlen eines geeigneten Zellkulturmodells, das die Vermehrung infektiöser Hepatitis C Viren im Labor erlaubte. Durch die kürzliche Entwicklung eines solchen Systems u.a. von der Arbeitsgruppe von Professor Bartenschlager in Heidelberg ist es nun erstmalig möglich, wesentliche Aspekte der Interaktion zwischen Immunzelle und infizierter Leberzelle systematisch zu untersuchen. Die geplanten Untersuchungen sollen u.a. aufklären, über welche Mechanismen die T-Zellen das Virus bekämpfen (z.B. direkte Zerstörung der Leberzelle oder Hemmung des Virus über Sekretion von hemmenden Botenstoffen) und wie es dem Virus gelingt der Immunantwort zu entkommen. Ein besseres Verständnis der immunologischen Mechanismen von Viruselimination bzw. Chronifizierung ist Grundvoraussetzung für die Entwicklung von prophylaktischen und therapeutischen Immunstrategien, die zum Ziel haben, die körpereigene Immunantwort zu stärken und so das Virus zu eliminieren.
Kontakt:
Robert Thimme,Abteilung Innere Medizin II, Universitätsklinikum Freiburg
Tel. +49 (761) 2703 758 Fax + 49 (761) 2703 372
e-mail: thimme@med1.ukl.uni-freiburg.de
Ralf Bartenschlager,Abteilung Molekulare Virologie, Universität Heidelberg
Tel. +49 (6221) 564569 Fax +49 (6221) 564570
e.mail:ralf_bartenschalger@med.uni-heidelberg.de
Die Wilhelm Sander-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit über 200.000 €.
Stiftungszweck der Stiftung ist die medizinische Forschung, insbesondere Projekte im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden dabei insgesamt über 160 Mio. Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.
Weitere Informationen: www.wilhelm-sander-stiftung.de
Modell der Wirkung von Immunzellen (CD8+ Zellen). Die Virus-spezifischen CD8+ Zellen sind in der Lag ...
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Merkmale dieser Pressemitteilung:
Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin
überregional
Forschungsprojekte
Deutsch
Modell der Wirkung von Immunzellen (CD8+ Zellen). Die Virus-spezifischen CD8+ Zellen sind in der Lag ...
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