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In Zukunft könnten diese Entdeckungen in der Entwicklung bei der Heilung von verletztem oder kranken Muskelgewebe unter Einsatz von Stammzellen helfen
Muskelfasern sind große Zellen mit mehreren Zellkernen. Wie alle Tierzellen beginnen sie als naive embryonale Zellen. Aber diese Zellen sind anders. Sie produzieren fortgeschrittene Zellen, die sich Myoblasten nennen und dazu bestimmt sind, Muskelzellen zu werden. Neue Myoblasten suchen dann nach anderen Myoblasten und sobald sie einander gefunden haben, heften sie sich aneinander. Im Endstadium der Muskelfaserentwicklung öffnen sich die Zellmembranen der aneinander gehefteten Myoblasten, die miteinander verschmelzen und eine große, vereinte Zelle bilden.
Dass Myoblasten sich gegenseitig erkennen und wie sie aneinander heften bleiben, fand man heraus, aber die Art und Weise wie die Zellmembrane miteinander verschmelzen, war bisher nach wie vor ein Geheimnis geblieben. Nun hat eine Studie von Wissenschaftlern des Weizmann Instituts dieses Geheimnis gelüftet. Der Student Rada Massarwa und die Labortechnikerin Shari Carmon unter Anleitung von Dr. Eyal Shejter und Prof. Ben-Zion Shilo aus dem Fachbereich Molekulargenetik des Instituts und Dr. Vera Shinder von der Elektronenmiskroskopeinheit haben die Studie durchgeführt. Das Zellensystem zur Identifizierung anderer Myoblasten und zur Aneinanderhaftung besteht aus Proteinmolekülen, die durch die äußere Zellmembran eindringen, indem sie an einem Ende nach draußen zeigen und am anderen Ende in den Körper der Zelle hineinreichen. Diese Erkennungsproteine heften die Zellen aneinander, aber was veranlasst die Myoblasten eigentlich dazu, ihre Türen füreinander zu öffnen und zu einer Zelle zusammenzuschmelzen?
Die Wissenschaftler entdeckten, dass ein Protein namens WIP, das sich an die Innenseite des Myoblast-Erkennungsproteins anheftet, eine Schlüsselrolle in der Muskelzellenfusion spielt. WIP kommuniziert zwischen dem Erkennungsprotein und dem inneren Skelett der Zelle, das aus starken, elastischen Fasern aus einem Protein namens Aktin besteht. Das skelettale Aktin setzt Kraft an den angrenzenden Zellmembranen ein, öffnet und vergrößert Löcher, die dann eine Zellverschmelzung ermöglichen. Das Weizmann-Institut-Team fand heraus, dass das WIP-Protein durch ein externes Signal aktiviert wird, sobald die Myoblasten einander identifizieren und sich aneinander heften. Erst wenn es dieses Signal erhält, hängt WIP die Aktinfasern in dem Skelett an das Myoblast-Erkennungsprotein an, das die Fortsetzung der Zellverschmelzung erlaubt.
Das WIP-Protein wurde evolutionär konserviert. Mit anderen Worten - es existieren Varianten dieses Proteins in allen Tieren, angefangen beim Mikroorganismus wie etwa Hefe, über Würmer und Fliegen und bis hin zum Menschen. Dies bedeutet, dass das Protein ein lebenswichtige Funktion erfüllt, aber auch wegen dieser erwähnten Konservierung - so die Wissenschaftler - könnten uns Forschungsarbeiten, die mit diesem Protein durchgeführt wurden, sehr viel darüber zeigen, wie es beim Menschen fungiert.
Um die Rolle von WIP eingehender zu prüfen, haben die Wissenschaftler das Gen entfernt, das zu seiner Produktion in Fruchtfliegen verantwortlich ist. In Fliegen, die dieses Protein nicht produzierten, wurden auch keine Muskelfasern gebildet. Myoblasten mit WIP-Mangel haben sich zwar weiterhin gegenseitig erkannt und sich aneinander geheftet, aber es ereignete sich keine Verschmelzung über die Zellmembrane und es entstanden auch keine Muskelfasern mit mehreren Zellkernen. Ein Artikel, der diese Befunde beschreibt, erschien heute im Journal Developmental Cell.
Diese Studie, die zu unserem besseren Verständnis des Prozesses der Muskelentstehung beiträgt, könnte in Zukunft dabei helfen, neue und fortschrittliche Heilmethoden für Muskeln zu entwickeln. Insbesondere könnte dies dazu verhelfen, Stammzellen mit verletzten oder zurückentwickelten Muskelfasern zu verschmelzen.
Eine Verschmelzung von Zellmembranen spielt eine Schlüsselrolle in der Entwicklung unterschiedlicher Arten von Knochen-, Plazenta- und Immunsystemzellen sowie auch in der Befruchtung und Penetration von Viren in lebende Zellen. Ein besseres Verständnis der Funktion der Membranfusion könnte eines Tages - je nach Wunsch - zur Entwicklung von Abläufen führen bzw. ihre Verhinderung bewirken, falls diese Schaden anrichten.
Prof. Benny Shilos Forschungsarbeit wird finanziert von dem M.D. Moross Institute for Cancer Research, dem Y. Leon Benoziyo Institute for Molecular Medicine, dem Clore Center for Biological Physics, dem Dr. Josef Cohn Minerva Center for Biomembrane Research, dem J & R Center for Scientific Research und der Jeanne and Joseph Nissim Foundation for Life Sciences Research.
Prof. Shilo hält den Hilda-und-Cecil-Lewis-Professurlehrstuhl für Molekulargenetik inne.
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Das Weizmann Institut in Rehovot, Israel, ist eine der weltweit führenden Forschungsinstitutionen. Es ist bekannt für seine breit gefächerte Erforschung der Naturwissenschaften und beschäftigt 2500 Wissenschaftler, Studenten, Techniker und Mitarbeiter. Die Forschungsarbeiten des Instituts befassen sich mit der Suche nach neuen Wegen der Bekämpfung von Krankheiten und Hunger, mit der Untersuchung wichtiger Fragen in Mathematik und Computerwissenschaften, Erforschung der Materie und des Universums, Entwicklung neuer Materialien und neuer Strategien zum Umweltschutz.
http://wis-wander.weizmann.ac.il oder auf
http://www.eurekalert.org veröffentlicht.
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Biologie, Ernährung / Gesundheit / Pflege, Informationstechnik, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse
Deutsch
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