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RWTH-Wissenschaftler erforschten den molekularbiologischen Zusammenhang zwischen Kaffeegenuss und Schutz vor Leberschaden
Verschiedene empirische Studien (NHANES I-III) der staatlichen amerikanischen Gesundheitsbehörde National Institutes of Health (NIH) konnten in den vergangenen Jahren zeigen, dass bei chronisch Leberkranken, die regelmäßig Kaffee tranken, der Leberumbau einen vergleichsweise milderen Verlauf nahm. Die molekularbiologischen Ursachen hierfür waren jedoch bisher ungeklärt. Dr. med. Olav Gressner vom Institut für Klinische Chemie und Pathobiochemie am Universitätsklinikum Aachen und sein Mitarbeiterteam konnten nun das Geheimnis lüften. Die Wissenschaftler erbrachten den Beweis, dass das Koffein im Kaffee den Cyclo-AMP-Anteil in der Leberzelle erhöht. Dieser Botenstoff wiederum hemmt den Bindegewebs-Wachstumsfaktor CTGF (Connective Tissue Growth Factor), der den Umbau gesunder Leberzellen in funktionsloses Bindegewebe verantwortet.
In der Leber wird CTGF vor allem von den Hepatozyten produziert. Dieser Zelltyp macht etwa 80 Prozent des gesunden Lebervolumens aus. Um ihre wissenschaftlichen Überlegungen zu bestätigen, entnahmen Dr. Gressner und sein Team daher Hepatozyten aus Lebern von gesunden Ratten und stimulierten diese in Kultur mit Coffein. Das Ergebnis des Experiments bestätigte die Vermutung: Die Hepatozyten produzierten unter Coffein deutlich weniger CTGF.
"Coffein wird fast ausschließlich in der Leber abgebaut", berichtet Dr. Gressner, "dadurch bewirkt es eine Anreicherung des Cyclo-AMP exakt dort, wo es benötigt wird, um den Umbauprozess der Leber, die so genannte Fibrose, zu verlangsamen." Heilen könne man die Erkrankung durch bloßes Kaffee trinken allerdings nicht, betont der Mediziner, aber: "Mit zwei Tassen Kaffee täglich lässt sich der Krankheitsverlauf zumindest verzögern." Auch könne man sich langfristig die Möglichkeit einer Behandlung mit höher dosierten, koffeinhaltigen Medikamenten vorstellen.
Fibrosen führen zu einer krankhaften Vermehrung des Bindegewebes in bestimmten Organen, etwa in der Leber, Niere oder Lunge. Dabei verhärtet sich das Gewebe des betroffenen Organs. Die narbigen Veränderungen können im fortgeschrittenen Krankheitsstadium die Organfunktionen beeinträchtigen. Bei einer Leberfibrose wird beispielsweise das so genannte Leberparenchym, der schadstoffabbauende Bereich des Organs, langfristig zerstört. Neben überhöhtem Alkoholgenuss können auch Erkrankungen wie Hepatitis B und C eine Fibrose auslösen.
Ilse Trautwein
Weitere Informationen bei: Dr. med. Olav Gressner, Institut für Klinische Chemie und Pathobiochemie am Universitätsklinikum Aachen, Tel. 0241/8088671, E-Mail: ogressner@ukaachen.de
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin
überregional
Forschungs- / Wissenstransfer, Forschungsprojekte
Deutsch
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