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Fettsucht entwickelt sich zu einer weltweiten Epidemie mit schwerwiegenden gesundheitlichen Folgen wie Diabetes, Bluthochdruck und Krebs. Forscher vom Biozentrum der Universität Basel haben einen Proteinkomplex entdeckt, der die Anhäufung von Fett kontrolliert. Damit könnten neue Strategien zur Behandlung von Fettleibigkeit entwickelt werden. Die Forschungsresultate sind in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift "Cell Metabolism" veröffentlicht.
Adipositas oder Fettleibigkeit betrifft eine wachsende Anzahl von Menschen weltweit. Die Gründe in den Industrieländern sind bekannt: ein Überangebot an kalorienreicher Nahrung, mangelnde körperliche Bewegung und fehlende Zeit, um sich gesund zu ernähren. Für die Entwicklungsländer werden Zeit- und Geldmangel und damit verbunden schlechte Essgewohnheiten als Gründe für die steigende Anzahl Fettsüchtiger genannt. Fettleibigkeit lässt sich allerdings nicht einfach auf ein Missverhältnis von Nahrungsaufnahme und körperliche Bewegung reduzieren. So kann die Gewichtszunahme trotz eines ähnlichen Lebensstils von Mensch zu Mensch enorm variieren. Eine zentrale Rolle spielt dabei die unterschiedliche Geschwindigkeit, mit der unser Stoffwechsel Energie verbraucht. Entscheidend für die Geschwindigkeit des Energieverbrauches sind genetische Faktoren, die bis jetzt weitgehend unbekannt waren.
Fehlendes Protein bewirkt erhöhte Energieverbrennung
In einer neuen Studie hat die Forschungsgruppe um Professor Michael Hall und Pazit Polak, Doktorandin am Biozentrum, die Funktion eines Proteins namens "raptor" untersucht. Dieses Protein ist ein grundlegender Bestandteil des Multiproteinkomplexes TORC1, dem schon früher eine Rolle in der Regulation des Stoffwechsels zugeschrieben wurde. Die Wissenschaftler konnten anhand von Mausmodellen, denen das "raptor"-Gen fehlte, zeigen, dass diese Tiere weniger Fettgewebe hatten. Im Gegensatz zu normalen Mäusen blieben sie auch dann noch schlank, wenn sie auf eine speziell fetthaltige Diät gesetzt wurden. Darüber hinaus waren ihre Insulin- und Cholesterinwerte besser, und die Tiere gesünder. Obwohl sie vergleichbare Mengen an fetthaltiger Nahrung zu sich nahmen und sich weniger bewegten, waren die Mäuse ohne das "raptor"- Gen schlanker. Hall und Polak fanden heraus, dass das Fehlen von "raptor" die Grundenergieverbrennung erhöht und die Fettzellen dadurch das Fett verbrannten, anstatt es zu speichern.
Neue Perspektiven in der Behandlung von Fettleibigkeit
Für die Energieproduktion in den Zellen sind normalerweise die Mitochondrien zuständig. Diese winzig kleinen Energiekraftwerke der Zelle wandeln Zucker und Fette in ATP, dem Grundenergiestoff einer Zelle, um. Die Basler Forscher konnten nachweisen, dass TORC1 an der Regulierung der mitochondrialen Funktion beteiligt ist. Diese verändert sich, wenn der TORC1 Komplex aufgrund eines fehlenden "raptor"-Proteins defekt ist: Die Mitochondrien können nicht mehr so effizient Energie produzieren, sie müssen deshalb härter arbeiten und verbrauchen mehr "Kraftstoff", um genügend Energie für die Zelle zu produzieren. Konkret bedeutet das, dass die Mäuse ohne ein "raptor"-Gen normal essen können, weniger Bewegung brauchen und trotzdem schlanker und gesünder sind als normale Mäuse. Die aktuellen Forschungsresultate aus dem Biozentrum der Universität Basel eröffnen neue Perspektiven für die Behandlung von Adipositas. Die Studie lässt den Rückschluss zu, dass TORC1 im Fettgewebe ein sehr effizienter Angriffspunkt für die Entwicklung neuer Medikamente gegen Fettleibigkeit sein könnte.
Originalbeitrag
Polak et al.: Adipose-Specific Knockout of raptor Results in Lean Mice with Enhanced Mitochondrial Respiration, Cell Metabolism (2008), DOI: 10.1016/j.cmet.2008.09.003
Weitere Auskünfte
Prof. Michael N. Hall, Abteilung Biochemie, Departement Biozentrum, Universität Basel, Klingelbergstrasse 50/70, CH-4056 Basel, Tel. +41 61 267 21 50, E-Mail: m.hall@unibas.ch
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Biologie, Chemie, Ernährung / Gesundheit / Pflege
regional
Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
Deutsch
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