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Das Glioblastom ist einer der häufigsten, aber auch aggressivsten Hirntumore und führt meist rasch zum Tod. Es besteht aus unterschiedlichen Zelltypen und deren Vorstufen, was eine erfolgreiche Behandlung erschwert. Um die treibende Kraft hinter dem Tumor, die Tumorstammzellen, zu bekämpfen, versuchen Forscher die Tumorzellen in den Selbstmord, den programmierten Zelltod, zu treiben. Dr. Ana Martin-Villalba (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ, Heidelberg) vermutet jedoch, dass das aktivierte Zelltodprogramm den Verlauf der Krankheit beschleunigt. Ist dieses Programm aber blockiert, geht das Tumorwachstum stark zurück, berichtete sie auf der Tagung "Brain Tumor 2008" in Berlin-Buch.
Das Glioblastom wächst korallenstockartig und bildet feinste Ausläufer in benachbartem, gesunden Gehirngewebe. Deshalb gelingt es Neurochirurgen selten, den Tumor restlos zu entfernen. Zu groß ist die Gefahr, auch gesundes Gewebe zu beschädigen. Auch gegen Therapien, die das Selbstmordprogramm des Körpers, auch Apoptose genannt, aktivieren, ist das Glioblastom resistent.
Der programmierte Zelltod ist ein lebensnotwendiger Prozess. Er spielt während der Entwicklung des Embryos aber auch im erwachsenen Organismus eine wichtige Rolle. Zusammen mit seinem Partner CD95L sorgt der molekulare Schalter CD95 für die Beseitigung von entgleisten oder kranken Zellen. Einmal aktiviert, löst CD95 eine Kette von verschiedenen Signalen aus, die letztlich zum Tod einer geschädigten Zelle führt. Ein nützliches Werkzeug, so dachten Wissenschaftler bisher, um nicht nur den Tumor, sondern auch seine Ursprungszelle, die Tumorstammzelle, zu bekämpfen.
Molekularer Schalter lässt Tumorzellen wandern
Die Wissenschaftlerin vom DKFZ konnte zeigen, dass sowohl CD95 als auch sein Partner CD95L in den Tumorzellen aktiv ist. Obwohl damit alle Vorraussetzungen für das Zelltodprogramm geschaffen sind, sterben die Zellen nicht ab. "Stattdessen regt das Signal die Tumorzellen an, in benachbarte, gesunde Hirnregionen einzuwandern", erläutert Dr. Martin-Villalba. So aktiviert der Schalter CD95 das Eiweiß MMP, der dem Tumor ähnlich einem Bohrer den Weg in umliegendes Gewebe bahnt. "Aktivieren wir, wie bisher angestrebt, das Zelltodprogramm in den Tumorzellen", so die Neurowissenschaftlerin, "würden wir ihnen helfen, in gesundes Gewebe zu wachsen."
In Versuchen an Mäusen konnten die Forscher bereits zeigen, dass der Tumor sehr viel weniger stark wuchert, wenn sie CD95L mit einem Antikörper blockieren und damit die Aktivierung des Zelltodprogramms verhindern. "Mit diesem veränderten Blickwinkel hoffen wir, in Zukunft neue Ideen für die Tumortherapie entwickeln zu können", sagt Dr. Martin-Villalba.
An der Tagung "Brain Tumor 2008", die am Nachmittag zu Ende geht, nehmen 180 Grundlagenforscher und Kliniker aus Europa und den USA teil. Veranstalter sind das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch, die Charité - Universitätsmedizin Berlin sowie die HELIOS Kliniken GmbH.
Barbara Bachtler
Pressestelle
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch
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e-mail: presse@mdc-berlin.de
http://www.mdc-berlin.de/de
http://www.dkfz-heidelberg.de/de/molekulare-neurobiologie/index.html
http://www.cell.com/cancer-cell/retrieve/pii/S1535610808000433
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Biologie, Chemie, Medizin
überregional
Forschungsprojekte, Wissenschaftliche Tagungen
Deutsch
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