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Unsere Körperzellen sind ständigen Angriffen ausgesetzt, die das Erbgut im Zellinneren - die DNA - stark schädigen und dadurch Krebs auslösen können. Das sind zum Beispiel Strahlen, wie UV-Licht, Röntgen- und Gammastrahlen oder auch Umweltgifte und Sauerstoffradikale. Gegen diese Angriffe wehren sich Zellen mit verschiedenen Schutzmaßnahmen. Jetzt beschreiben Forscher des Heinrich-Pette-Instituts (http://www.hpi-hamburg.de)im Fachjournal Oncogene einen schützenden Signalweg, der geschädigte Zellen endgültig am Wachstum hindert. Das Zusammenspiel der Proteine Rb2/p130 und p53 ist im neu entdeckten Notfallplan entscheidend wichtig.
Wissenschaftler reden von Seneszenz, wenn geschädigte Zellen dauerhaft im Wachstum blockiert werden und sich nicht mehr teilen können. Seneszente Zellen können in gutartigen Gewebeveränderungen nachgewiesen werden, jedoch nicht in bösartigen Tumoren. Das lässt vermuten, dass Seneszenz die Entstehung von Krebs in frühen Stadien stoppen kann. Heike Helmbold und ihre Kollegen vom Heinrich-Pette-Institut fragten sich, welche Mechanismen in menschlichen Zellen dafür verantwortlich sind. "Man weiß bereits, dass p53 eine zentrale Schaltstelle ist, die darüber entscheidet, ob Zellen entarten, absterben oder seneszent werden", fasst Heike Helmbold zusammen. Die Hamburger Forscher fanden jetzt einen wichtigen Partner für p53. Helmbold: "Wenn DNA-Schäden auftreten, werden komplexe Signalketten der Schadensantwort in der Zelle gestartet. Wir konnten zeigen, dass p53 mit dem Protein Rb2/p130 interagiert und diese Teamarbeit ist entscheidend für die Einleitung der Seneszenz." Ihren Befund konnten die Wissenschaftler in unterschiedlichen menschlichen Zelltypen bestätigen.
Heike Helmbold wird die Signalkette weiter untersuchen und Proteine charakterisieren, mit denen Rb2/p130 wechselwirkt. "Wir möchten verstehen, welche Gene durch Rb2/p130 dauerhaft stillgelegt werden, so dass die Zellen nach starken DNA-Schäden - wie sie zum Beispiel auch in der Chemotherapie entstehen - nicht mehr in der Lage sind sich zu teilen", so Helmbold. Warum reagieren Zellen unterschiedlich auf bestimmte Krebstherapien? Ihre Erkenntnisse könnten helfen, diese Frage zu beantworten und sie könnten zukünftig für therapiebegleitende Untersuchungen bei Krebserkrankungen wichtig sein.
Publikation:
Helmbold, H., Kömm, N., Deppert, W. and W. Bohn (2009)
RB2/p130 is the dominating pocket protein in the p53-p21 DNA damage response pathway leading to senescence. Oncogene. Online prepublished ahead 3. August 2009
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Biologie, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
Deutsch
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