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Bonner Forscher haben einen neuen Faktor gefunden, der möglicherweise bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit mitwirkt: Liegen in Nervenzellen bestimmte Lipide in zu hoher Konzentration vor, häuft sich ein Eiweiß an, das bei der Ausbildung der Krankheit eine entscheidende Rolle spielt. Die Publikation ist am 2. Februar in der Zeitschrift The Journal of Neuroscience (doi: 10.1523/jneurosci.2954-10.2011) erschienen.
Das potenziell schädliche Eiweiß nennt sich C-terminales Peptid und ist eine Vorstufe von Beta-Amyloid. Diese Substanz kann sich im Gehirn zu Plaques ablagern und gilt derzeit als wesentliche Ursache für Alzheimer. Forscher der Universität Bonn haben jetzt einen neuen Weg entdeckt, in dem das C-terminale Peptid in gesunden Zellen abgebaut wird, so dass Beta-Amyloid erst gar nicht entsteht: über Autophagozytose, einen kontrollierten Selbstverdau der Zelle. Dabei baut die Zelle eigene Bestandteile ab, um deren Bausteine später für andere Strukturen zu verwenden.
Bestandteile der Zellmembran hemmen den Eiweißabbau
Sphingolipide, wichtige Bestandteile der Zellmembran, blockieren diesen Abbauweg jedoch, hat das Team um Professor Dr. Jochen Walter an der Universität Bonn herausgefunden: „Die Zelle scheint zunächst zu versuchen, die Autophagozytose zu erhöhen, wenn zu viele Sphingolipide in der Zelle vorliegen“, erklärt Mitarbeiter Dr. Irfan Tamboli. „Aber die Zelle ist offensichtlich nicht in der Lage, den Prozess zu Ende zu bringen. Daher häufen sich bestimmte Eiweiße in der Zelle an – auch das C-terminale Peptid.“ Als Konsequenz fanden die Forscher erhöhte Konzentrationen von Beta-Amyloid in den Zellen. Über welchen Mechanismus die Sphingolipide den Eiweißverdau hemmen, ist noch nicht bekannt.
Die Forscher arbeiteten mit Nervenzellen, zu denen sie in einer Kulturschale Sphingolipide gaben. Die Lipide lagerten sich in die Membranen der Zellen ein und reicherten sich dort an. „Wir haben auch Hautzellen von Patienten untersucht, die aufgrund eines genetischen Defekts Lipide nicht abbauen können und diese einlagern“, fügt Professor Walter hinzu. „Auch dort war der Selbstverdau der Zelle gestört, und das C-terminale Peptid häufte sich an.“ Menschen mit einer solchen Lipidspeicherkrankheit zeigen Symptome, die für Alzheimer-Patienten typisch sind.
Die Erkenntnisse könnten neue Wege aufzeigen, um Alzheimer vorzubeugen oder zumindest den Ausbruch der Krankheit zu verzögern. Daher wollen die Forscher als nächstes ausprobieren, ob in Nervenzellen weniger plaquebildendes Beta-Amyloid entsteht, wenn man den Selbstverdau der Zellen mit bestimmten chemischen Substanzen ankurbelt.
An der Studie haben außerdem das Zentrum für Demenzforschung im US-amerikanischen Orangeburg und die Christian-Alberts-Universität in Kiel mitgewirkt. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft DFG und das Bundesministerium für Bildung und Forschung BMBF unterstützte die Studie finanziell.
I.Y. Tamboli, H. Hampel, N.T. Tien, K. Tolksdorf, B. Breiden, P.M. Mathews, P. Saftig, K. Sandhoff, J. Walter: Sphingolipid Storage Affects Autophagic Metabolism of the Amyloid Precursor Protein and Promotes A-Beta Generation, The Journal of Neuroscience, 31 (5), 1837, 2011.
Kontakt:
Prof. Dr. Jochen Walter
Klinik und Poliklinik für Neurologie
Universitätsklinikum Bonn
Telefon: 0228/287-19782
E-Mail: Jochen.Walter@ukb.uni-bonn.de
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