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15. Mai 1998, Nr. 43
Verdienstorden der Bundesrepublik Deutschland für Prof. Rott
Der Bundespräsident hat auf Vorschlag des hessischen Ministerpräsidenten Hans Eichel Prof. Dr. Rudolf Rott das Verdienstkreuz 1. Klasse des Verdienstordens der Bundesrepublik Deutschland verliehen. Die hessische Ministerin für Wissenschaft und Kunst Christine Hohmann-Dennhardt überreicht Orden und Urkunde am Mittwoch, den 20. Mai 1998, um 15.00 Uhr im Hessischen Ministerium für Wissenschaft und Kunst Rheinstraße 23-25, 65185 Wiesbaden.
Der Verdienstorden gehört in eine lange Reihe von Ehrungen für einen Forscher, der die Universität Gießen zu einer ersten Adresse der Virologie gemacht hat. Nur beispielhaft können hier zwei seiner Forschungsthemen hervorgehoben werden:
Warum das Influenza-Virus eine Lungenentzündung verursacht
Die Gefahren, die der Menschheit durch das Influenza-Virus drohen, werden sträflich unterschätzt. Das mag im deutschen Sprachraum auch daran liegen, daß unter dem verharmlosenden Begriff "Grippe" zwei unterschiedliche Krankheiten zusammengefaßt werden, der grippale Infekt sowie die Influenza selbst. Unmittelbar nach dem Ersten Weltkrieg hat die Influenza in einem weltweiten Seuchenzug mehr Menschen umgebracht, als an dem Krieg gestorben waren. Das Influenza-Virus bleibt weiterhin präsent, befällt weltweit alle zwanzig bis dreißig Jahre innerhalb weniger Wochen viele Millionen Menschen, und trotzdem ist die kollektive Erinnerung an diese Ereignisse seltsam schwach ausgeprägt.
Die Influenza-Kranken sterben weniger an der eigentlichen Infektion, sondern an den gefürchteten Komplikationen, vor allem an der immer noch häufig tödlich verlaufenden Lungenentzündung. Dabei findet man neben den Influenzaviren regelmäßig Bakterien, wie die eigentlich relativ harmlosen Staphylokokken. Da die Viren die befallenen menschlichen Zellen zerstören, nahm man früher an, daß sie den Bakterien gewissermaßen den Pfuhl bereiten, in dem sie sich munter vermehren können. Erst die Arbeitsgruppe von Prof. Rott fand heraus, daß diese Deutung falsch ist.
Bei einer Infektion programmiert das Virus die befallene Zelle auf die hemmungslose Produktion neuer Viren um und nutzt dafür die gesamte Zellmaschinerie aus. Mit Hilfe eines Moleküls an ihrer Oberfläche - dem Hämagglutinin - dringen die neuen Influenza-Viren in weitere Zellen ein. Das Hämagglutinin wird erst von einem Protein der Wirtszelle - einer Protease - sozusagen "scharfgemacht", indem es gespalten wird und sich so umlagert, daß der Bereich freigelegt wird, der das Eindringen des Virus in das Zellinnere vermittelt. Die notwendigen Proteasen kommen jedoch nur in wenigen Arten von Körperzellen vor. Fehlt einer infizierten Zelle diese Protease, werden zwar Viruspartikeln gebildet, die aber nicht infektiös sind. Das ist der Grund dafür, warum Influenzaviren in der Regel nur eine Erkältung hervorrufen, die auf die oberen Atemwege beschränkt ist.
Die sonst so harmlosen Bakterien setzen jedoch ebenfalls eine Protease frei, die Hämagglutinin aktivieren kann. Erst sie sorgt dafür, daß eine große Menge infektiöser Viren gebildet wird, die in die Lunge gelangen, dort Zellen zerstören und damit die Lungenentzündung auslösen. Diese Art der Virusaktivierung ist möglich, weil aus Zellen freigesetzte nicht-infektiöse Viren nachträglich durch die bakteriellen Proteasen in ihre infektiöse Form überführt werden können. Im Tierversuch läßt sich die tödliche Lungenentzündung verhindern, wenn die Tiere nach einer Mischinfektion mit Influenza-Viren und Staphylokokken mit einem geeigneten Protease-Hemmstoff behandelt werden. So ergibt sich eine zusätzliche Therapiemöglichkeit, wenn antibiotikaresistente Bakterien an der Infektion beteiligt sind.
Borna-Virus: Ein Verdächtiger für Depressionen und Schizophrenie
Daß Verhaltensstörungen auf Infektionen zurückgehen können, ist einem breiten Publikum inzwischen am Beispiel des Erregers des "Rinderwahnsinns" BSE bekannt geworden. Während hier anscheinend bisher nur in wenigen Fällen die Krankheit vom Rind auf den Menschen übertragen worden ist, sind womöglich erheblich mehr Menschen mit dem Erreger der sogenannten Bornaschen Krankheit infiziert worden, die Veterinärmedizinern schon lange als Pferde- und Schafkrankheit kennen. Vor sechzig Jahren zeigten Zwick und seine Mitarbeiter in Gießen, daß sich das Borna-Virus experimentell auf eine ungewöhnlich große Zahl von Tierarten vom Huhn bis zu Menschenaffen übertragen läßt.
Das Virus vermehrt sich ausschließlich in Nervenzellen und breitet sich über deren Fortsätze im gesamten Nervensystem aus. Die Krankheit, die auf einer lang anhaltenden Entzündung von Gehirn und Rückenmark beruht, entsteht durch eine immunologische Reaktion, die durch das Virus ausgelöst wird. Wochen bis Monate nach der Infektion verfallen die Tiere in Erregungs- oder Depressionszustände, später entsteht besonders bei Pferden eine allgemeine, zum Tode führende Lähmung. Das Virus scheint in zahlreichen Varianten zu existieren, die in Versuchstieren anstelle der Verhaltensstörungen auch einen völlig symptomlosen Verlauf oder anhaltende Fettsucht und Fruchtbarkeitsstörungen auslösen können.
Wenn das Virus eine so große Zahl von Tierarten inklusive Menschenaffen befällt, ist der Sprung zum Menschen nicht weit. 1985 ließ zumindest eine deutsch-amerikanische Studie unter der Leitung von Prof. Rott erstmals diese Möglichkeit befürchten. Die Forscher hatten das Blut von 979 Psychiatrie-Patienten und 200 "normalen" Kontrollpersonen auf Antikörper getestet, also auf Zeichen, daß sich der Körper irgendwann mit dem Borna-Virus auseinandergesetzt hatte. Tatsächlich besaß ein kleiner Prozentsatz der Psychiatriepatienten solche Antikörper. Seitdem ist diese Art von Studie häufig wiederholt worden - mit verwirrenden Ergebnissen: Bei bis zu sieben Prozent von mehr als 5.000 untersuchten psychiatrischen Patienten fanden die Gießener Virologen je nach Krankheitsbild Antikörper gegen das Borna-Virus, in anderen Studien bei vier bis vierzig Prozent der Psychiatrie-Patienten, am häufigsten bei Schizophrenen oder Depressiven. Obwohl normalerweise die Kontrollpersonen keine Anzeichen einer überstandenen Infektion zeigen, weisen gelegentlich auch Gesunde eine positive Antikörperreaktion auf.
Die Pionierarbeit von Rudolf Rott hat einem scheinbar entlegenen Gebiet der Virologie zu einer Initialzündung verholfen. 1990 gelang es endlich, das Virus selbst zu identifizieren, auf dessen Anwesenheit man früher nur durch die Infektiosität von tierischem Gewebe schließen konnte. Es weist in seinem Erbmaterial Ähnlichkeiten mit dem Tollwut-Virus auf, ist aber so eigenartig, daß es die Einordnung in eine eigene Familie rechtfertigt. Die Frage, inwieweit Geisteskrankheiten auf die Infektion mit dem Borna-Virus zurückgehen, ist beim heutigen Stand der Forschung noch nicht endgültig geklärt. Ein Jurist würde es wohl so formulieren: Die Indizien reichen für eine Anklage, aber nicht für eine Verurteilung.
Zur Person
Rudolf Rott hat 1964 an der Universität Gießen den ersten Lehrstuhl für Virologie in der Bundesrepublik Deutschland übernommen. Bis zu seiner Emeritierung 1994 leitete er das Institut für Virologie im Fachbereich Veterinärmedizin. Von 1968 bis 1988 war er Sprecher des Sonderforschungsbereichs "Pathogenitätsmechanismen von Viren" und von 1989 bis 1994 einer DFG-Forschergruppe unter dem gleichen Titel. Er war Mitglied des Senats und des Hauptausschusses der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) und stellvertretender Vorsitzender des Auswahlausschusses der Alexander von Humboldt-Stiftung. Zu seinen zahlreichen früheren Ehrungen gehören die Mitgliedschaft in der Max-Planck-Gesellschaft, der Felix-Wankel-Tierschutz-Forschungspreis, der Robert-Koch-Preis und die Humboldt-Medaille.
Kontaktadresse (nicht zur Veröffentlichung bestimmt): Prof. Dr. Dr. h.c. Rudolf Rott, Institut für Virologie, Frankfurter Straße 107, 35392 Gießen, Telefon (0641) 99-38355 oder -38351
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Biologie, Ernährung / Gesundheit / Pflege, Informationstechnik, Medizin
überregional
Forschungsprojekte
Deutsch
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