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Achtung: Sperrfrist bis 4. Juni 2002 !!
München, 28. Mai 2002 - Biochemiker der LMU München am Lehrstuhl von Professor Dr. Christian Haass sind einen wichtigen Schritt in der Alzheimer-Forschung vorangekommen. Alzheimer ist weltweit die häufigste Form von Demenz. Sie wird verursacht durch die Ablagerung kleiner klebriger Amyloid Moleküle im Gehirn der Patienten. Das Amyloid selbst entsteht aus einem großen Eiweiß, aus dem es mittels zweier Scheren-artiger Enzyme heraus-geschnitten wird. Diese beiden Scheren sind die primären Angriffspunkte für Medikamente gegen Alzheimer. Dr. Dieter Edbauer und Dr. Harald Steiner am Lehrstuhl Professor Haass, Leibnizpreisträger 2002, haben nun einen wichtigen Bestandteil einer der beiden Scheren erstmalig identifiziert und konnten ihn ausschalten. Das zeigt, dass ein Protein namens Nicastrin (benannt nach einem Dorf in Italien in dem die ersten familiären Alzheimer Mutationen gefunden wurden) sozusagen die Schraube darstellt, welche die beiden Hälften der Schere zusammenhält.
Mit molekularen Tricks haben die Forscher das Gen für diese Schraube ausgeschaltet. Es stellte sich dabei heraus, dass die Schere dann in ihre Bausteine zerfällt. Gleichzeitig kam es zu einer Blockierung der Amyloid Produktion. Diese Ergebnisse zeigen nicht nur eine erste grundlegende Funktionsanalyse der pathologischen Schere, sondern demonstrieren auch, dass Nicastrin (die Schraube, welche die Schere zusammenhält) ein wichtiges Zielmolekül für die Entwicklung von Anti-Alzheimer Medikamenten darstellt.
Die Arbeit wird am 4. Juni 2002 in den Proceedings der National Academy of Science USA publiziert
Ansprechpartner:
Prof. Dr. Christian Haass
Tel.: 089-5996-471
chaass@pbm.med.uni-muenchen.de
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Biologie, Chemie, Ernährung / Gesundheit / Pflege, Informationstechnik, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse
Deutsch
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