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Der helle Hautkrebs ist die häufigste bösartige Erkrankung bei Organtransplantat-Empfängern. Bei dieser Krebsart werden häufig humane Papillomviren einer bestimmten Gattung (betaHPV) gefunden. Diese Viren kommen in sehr niedrigen Mengen auf der gesunden menschlichen Haut vor. Die zellulären Vorgänge, die der Hautkrebsentwicklung zugrunde liegen möchte Junior-Professor Dr. Baki Akgül vom Institut für Virologie der Uniklinik Köln untersuchen. Insbesondere wie die betaHPV es schaffen, gesunde Hautzellen in Tumorzellen umzuprogrammieren. Normalerweise werden die betaHPV effizient durch das körpereigene Immunsystem in Schach gehalten, nicht aber so bei Organtransplantat-Empfängern.
Humane Papillomviren (HPV) sind in den letzten Jahren einer breiten Öffentlichkeit bekannt geworden. Wissenschaftler konnten nachweisen, das sie verantwortlich sind für die Entstehung von Gebärmutterhalskrebs (Zervixkarzinom). Seither bieten die meisten Krankenkassen jungen Frauen eine Impfung gegen HPV an. Es gibt zwei Gruppen von HPV alphaHPV und betaHPV. AlphaHPV nisten sich überwiegend in Schleimhäute ein und können beispielsweise zu Gebärmutterhalskrebs oder Mundrachenkrebs führen. BetaHPV werden in Hautkarzinomen gefunden. Daher geht man davon aus, dass sie bei der Entstehung von hellem Hautkrebs eine ursächliche Rolle spielen.
Menschen, denen ein neues Organ transplantiert wurde, erhalten Medikamente, die das Immunsystem „herunterfahren“, um Abstoßungsreaktionen zu vermeiden. Es wird angenommen, dass diese Unterdrückung des Immunsystems eine deutliche Virusreplikation ermöglicht. Hier setzen die Kölner Forscher an.
Dr. Akgül konnte bereits in Vorarbeiten demonstrieren, dass das Einschleusen des E7 Gens von betaHPV in gesunde menschliche Zellen der Oberhaut einen tumorösen Zell-Phänotypen im drei-dimensionalen Haut-Kultur-Modellsystem hervorruft. Zudem benötigten die E7-positiven Zellen den Kontakt zu Bindegewebsbestandteilen der Unterhaut, um ihre tumorigene Eigenschaft zu entfalten.
In einem von der Wilhelm Sander Stiftung geförderten Projekt will Dr. Akgül nun den Mechanismus klären, welcher der E7 bedingten Tumorinduktion zugrunde liegt. Hierzu sollen zunächst die Genexpression invasiv-wachsender Zellen analysiert und Veränderungen identifiziert werden. Auch soll geklärt werden, wie Bindegewebsbestandteile von außen wirkend die E7-positive Zelle in ihrem Wachstum beeinflussen.
Parallel zu diesen Arbeiten soll auch eine Mauslinie generiert werden, um die tumorigene Funktion von E7 in der Haut eines lebenden Organismus zu studieren. Die Ergebnisse würden einen weiteren Beweis für den Zusammenhang zwischen betaHPV und Hautkrebs liefern und Möglichkeiten zur Entwicklung von präventiven und therapeutischen Impfungen für immungeschwächte Patienten eröffnen.
Die Wilhelm Sander-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit rund 90.000 Euro. Stiftungszweck ist die Förderung der medizinischen Forschung, insbesondere von Projekten im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden insgesamt über 190 Millionen Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.
Kontakt (Projektleitung):
Dr. rer. nat. Baki, Akgül, Universitätsklinikum Köln, Tel.: +49 221-4783911, E-Mail: baki.akguel@uk-koeln.de
Weitere Informationen zur Stiftung: http://www.wilhelm-sander-stiftung.de
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Wissenschaftler
Biologie, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse, Forschungsprojekte
Deutsch
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