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Schmerzen, die nach einer Verletzung von Anteilen des peripheren und zentralen Nervensystems auftreten, stellen nach wie vor ein schwerwiegendes therapeutisches Problem dar: Sie sind mit herkömmlichen Schmerzmitteln nur in seltenen Fällen zu behandeln.
Das liegt daran, daß sich die Mechanismen, die zu diesen sogenannten neuropathischen Schmerzen führen, von den Mechanismen bei akutem Schmerz grundlegend unterscheiden. Um bessere Ansätze für die Behandlung finden zu können, müssen aber zunächst die Wege, die zu den neuropathischen Schmerzzuständen führen, genauer bekannt sein. Daran arbeiten Wissenschaftler von der Neurologischen Klinik der Universität Würzburg.
Nach Auskunft von PD Dr. Claudia Sommer weisen neuere Studien darauf hin, daß bei De- und Regenerationsvorgängen im Nerven auch entzündliche Veränderungen auftreten. Dabei kommt es zur Aktivierung von Botenstoffen, die wiederum das Immunsystem beeinflussen. In einem von der Volkswagen-Stiftung geförderten Projekt untersucht die Würzburger Forscherin, inwiefern diese Botenstoffe - Zytokine genannt - die Schmerzempfindung nach einer Nervenverletzung beeinflussen.
Zwischen dem Immunsystem und der Schmerzempfindung bestehen zahlreiche Wechselwirkungen. Die Zytokine, die bei Gewebsverletzungen und Entzündungen vermehrt gebildet werden, führen im Organismus zu einer verstärkten Schmerzempfindlichkeit. "Sie sind zum Beispiel Schuld daran, daß der Mensch bei einer Virusgrippe an Gelenk- und Gliederschmerzen leidet", erklärt Dr. Sommer. Auch chronische Auseinandersetzungen des Immunsystems mit einem Krankheitserreger, etwa nach einer Infektion mit Borrelia-Bakterien, könnten die Schmerzschwelle senken und daran beteiligt sein, daß Schmerzsyndrome wie Gelenk- oder Muskelschmerzen chronisch werden.
In dem Projekt an der Neurologischen Klinik wird an Tiermodellen für den neuropathischen Schmerz zum einen das mit dem Schmerz in Verbindung stehende Verhalten bestimmt. Zum anderen werden bestimmte Proteine im Gewebe erfaßt, wobei die Forscher vor allem der Rolle der Zytokine und der sogenannten Metalloproteasen nachgehen. Metalloproteasen sind Enzyme, die beim Ab- und Umbau von Gewebe aktiv werden und die auch eine wichtige Rolle bei der Freisetzung von Zytokinen haben. Die Wissenschaftler nehmen an, daß bei einer erhöhten Schmerzempfindlichkeit auch die Menge der Metalloproteasen gestiegen ist.
Weitere Versuche widmen sich der Therapie. So wird versucht, den Schmerz mit Stoffen zu verringern, die verschiedene Zytokine gleichzeitig hemmen. Denn Hemmstoffe, die sich nur gegen einzelne Zytokine richten, hätten zu einer teilweisen Rückbildung der Überempfindlichkeit geführt, sagt Dr. Sommer. Also solle untersucht werden, ob eine Kombinationstherapie eine additive oder gar potenzierte Wirkung erbringt. Vorversuche hätten zudem gezeigt, daß die Schmerzempfindlichkeit auch dann nachläßt, wenn ein Hemmstoff gegen die Metalloproteasen verabreicht wurde.
Aus ihren Ergebnissen wollen die Würzburger Wissenschaftler ein Konzept entwickeln, das künftig eine medikamentöse Therapie für Patienten mit schmerzhaften Neuropathien und Nervenverletzungen ermöglicht.
Weitere Informationen: PD Dr. Claudia Sommer, T (0931) 201-5763, Fax (0931) 201-2697, E-Mail:
sommer@mail.uni-wuerzburg.de
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Biologie, Ernährung / Gesundheit / Pflege, Informationstechnik, Medizin
überregional
Forschungsprojekte
Deutsch
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