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Entdeckung verbessert Verständnis der Entstehung von allergischem Asthma und ermöglicht frühere Diagnose / Veröffentlichung in der Fachzeitschrift Nature Immunology
Bei gesunden Menschen führt der Kontakt mit Allergie auslösenden Stoffen über die Schleimhäute der Lunge zur Aktivierung sogenannter regulatorischer T-Zellen oder Treg-Zellen. Sie sind in der Lage, die Entstehung einer Allergie aktiv zu verhindern. Werden diese regulatorischen Mechanismen allerdings durchbrochen, sodass Immunabwehrzellen harmlose Substanzen attackieren, die aus der Umwelt in den Körper gelangen, kommt es zu allergischen Überreaktionen, die sich in Krankheitsbildern wie allergischem Asthma äußern. In den westlichen Ländern ist Asthma bei Kindern unter 15 Jahren die häufigste chronische Erkrankung.
Mit der Identifizierung einer bislang unbekannten Subpopulation regulatorischer T-Zellen ist Univ.-Prof. Dr. Tobias Bopp, Univ.-Prof. Dr. Edgar Schmitt und Alexander Ulges vom Institut für Immunologie der Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) ein wichtiger Schritt bei der Aufklärung dieser Mechanismen gelungen. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass diese Treg-Zelltypen entscheidend an der Entstehung und Manifestation des allergischen Asthmas beteiligt sind. Daraus schließen die Forscher, dass ein vermehrtes Auftreten dieser Treg-Zellpopulation als früher diagnostischer Marker bei allergischen Erkrankungen dienen kann. Ihre Forschungsergebnisse veröffentlichten Bopp und seine Kollegen in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Immunology.
Die Untersuchungen zeigten, dass die von ihnen entdeckte Treg-Zellsubpopulation das sogenannte Immunglobulin-like transcript 3 (ILT3) bildet, ein Protein, das sich auf der Zelloberfläche befindet. Es gelang ihnen, ILT3 so zu manipulieren, dass sich die Hauptfunktion von Treg-Zellen, nämlich die Verhinderung überschießender Immunreaktionen, vorübergehend abschalten lässt. "Dieser Befund ist von zentraler Bedeutung. Denn erstmalig konnte eine Subpopulation regulatorischer T-Zellen charakterisiert werden, deren Fähigkeit, immunologische Reaktionen zu unterdrücken, beeinflussbar ist", so Univ.-Prof. Dr. Tobias Bopp. Darüber hinaus entdeckte das Forscherteam, dass die Bildung von ILT3 in Treg-Zellen durch die Proteinkinase CK2 geregelt wird. Proteinkinasen sind im Allgemeinen innerhalb einer Zelle an der Weiterleitung extrazellulärer Signale entscheidend beteiligt. "Wir wissen jetzt einerseits, wie die neu entdeckte Treg-Zellsubpopulation gebildet wird, und andererseits, wie sie sich manipulieren lassen könnte. Das hilft uns besser zu verstehen, wie allergisches Asthma entsteht und wie es sich früher diagnostizieren lässt", erläutert Bopp.
"Das Potenzial dieser Erkenntnisse ist nicht nur für die Behandlung von Allergien ausgesprochen vielversprechend. Vielmehr sind sie ein wichtiger Schlüssel für die Entwicklung innovativer Therapien gegen autoimmune und tumoröse Erkrankungen sowie chronische Infektionen. Auf genau diese Forschungsfelder fokussieren wir uns im Forschungszentrum für Immuntherapie", so der Sprecher des Forschungszentrums für Immuntherapie (FZI) der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Univ.-Prof. Dr. Hansjörg Schild.
Veröffentlichung
A. Ulges et al., Protein kinase CK2 enables regulatory T cells to suppress excessive TH2 responses in vivo, Nature Immunology, 19. Januar 2015,
DOI:10.1038/ni.3083
http://www.uni-mainz.de/presse/63692.php - Pressemitteilung ;
http://www.nature.com/ni/journal/vaop/ncurrent/full/ni.3083.html - Originalveröffentlichung in Nature Immunology
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Wissenschaftler, jedermann
Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
Deutsch
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