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Calciumsignale sind für biologische Prozesse essentiell. In T-Zellen, einer bestimmten Art von Immunzellen, sorgt eine erhöhte Konzentration von Calcium-Ionen dafür, dass die Immunzellen entzündungshemmende Stoffe freisetzen oder eine Zelle abtöten, die von einem Virus befallen ist. Proteine, die für die Aktivierung der Kanäle verantwortlich sind, durch welche die Calcium-Ionen fließen, spielen dabei eine wichtige Rolle. Wissenschaftler um Barbara Niemeyer, Professorin für Molekulare Biophysik an der Universität des Saarlandes, haben nun eines dieser Proteine genauer untersucht. Die Ergebnisse ihrer Arbeit haben sie in der renommierten Fachzeitschrift „Nature Communications“ veröffentlicht.
Der menschliche Körper ist ein Wunderwerk, das dank des Zusammenspiels von Milliarden Zellen funktioniert. Wie die Sportler auf dem Spielfeld müssen auch die Zellen miteinander kommunizieren, um das Zusammenspiel möglichst erfolgreich zu gestalten. Eine wichtige Rolle in der Kommunikation der Zellen spielen Calcium-Ionen, deren Erforschung ein Sonderforschungsbereich an der Saar-Uni gewidmet ist.
In einem Teilprojekt des SFB 894 „Ca2+-Signale: Molekulare Mechanismen und Integrative Funktionen“ ist Wissenschaftlern um Professorin Barbara Niemeyer nun ein weiterer Schritt gelungen, der das Verständnis dieser Kommunikation verbessern möchte. Die Forscher haben erstmals ein bestimmtes Protein beschrieben, das den Calcium-Fluss durch die Ionenkanäle in der Zelloberfläche bremsen kann.
„Da abhängig von Menge, Dauer und Ausprägung des in die T-Zelle fließenden Calciums unterschiedliche zelluläre Programme kodiert werden, müssen die Komponenten, die den Calciumeinstrom bewirken, genauestens reguliert werden“, erklärt Barbara Niemeyer. „Zu diesen Komponenten gehören zum einen der eigentliche Calcium-Kanal, der aus so genannten Orai-Proteinen gebildet wird, und der intrazelluläre Aktivator dieser Kanäle, die STIM-Proteine.“ Von jedem dieser Proteine gibt es mehrere Varianten, deren Zusammenspiel maßgeblich dafür ist, wie viel Calcium in die Zelle gelangen kann. „Wir haben nun erstmals eine neue Variante der STIM-Aktivatorproteine beschrieben, die aber nicht als Aktivator, sondern als Bremse fungiert. Besonders stark ist diese Variante in inaktiven T Zellen vorhanden, aber sie kommt auch in vielen weiteren Köperzellen und im Nervensystem vor“, erklärt die Biophysikerin.
Nachdem die Wissenschaftler nun beschrieben haben, wie sich das Protein auf die Regulation des Calciumflusses auswirkt, wollen sie in weiteren Arbeiten untersuchen, inwiefern eine fehlerhafte Regulation dieser „Bremse“ zu Pathologien des Immunsystems oder anderer Körperfunktionen führen kann.
Das Forschungsprojekt wurde im Rahmen zweier Teilprojekte des Sonderforschungsbereichs 894 „Ca2+-Signale: Molekulare Mechanismen und Integrative Funktionen“ der Deutschen Forschungsgemeinschaft durchgeführt. Mit beteiligt ist außerdem der Sonderforschungsbereich 1027 „Physical modeling of non-equilibrium processes in biological systems“ sowie das binationale Graduiertenkolleg IRTG 1830.
Die Studie wurde in der renommierten Fachzeitschrift „Nature Communications“ veröffentlicht: „A STIM2 splice variant negatively regulates store operated calcium entry“
(DOI: 10.1038/ncomms7899)
Fragen beantwortet:
Prof. Dr. Barbara Niemeyer
E-Mail: Barbara.Niemeyer@uks.eu
Tel.: (06841) 1616304
http://www.nature.com/ncomms/2015/150421/ncomms7899/abs/ncomms7899.html
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten
Biologie, Medizin, Physik / Astronomie
regional
Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
Deutsch
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