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HZI-Forscher ergründen, wie Karieserreger seine Konkurrenz besiegt
Um in ihrer Umgebung zu überleben und wettbewerbsfähig zu bleiben, müssen sich Bakterien ständig neue Eigenschaften aneignen. Häufig dadurch, dass sie fremde DNA aufnehmen und in ihr eigenes Genom integrieren. Wissenschaftler des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig haben nun erstmals gezeigt, wie dieser Mechanismus beim Kariesverursacher Streptococcus mutans im Detail funktioniert. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie im Fachjournal „Plos Genetics“.
Das Bakterium Streptococcus mutans gilt als Hauptverursacher von Karies und lebt im menschlichen Zahnbelag. Dort steht es in ständiger Konkurrenz mit anderen Keimen, mit denen es ums Überleben kämpft. Nur wenn es sich ständig weiterentwickelt und neue Eigenschaften annimmt, kann es in diesem Kampf bestehen. Dafür integriert das Bakterium DNA aus seiner Umgebung in sein eigenes Genom. Die Fähigkeit dazu nennt man genetische Kompetenz. „Dass die Kompetenz durch Quorum Sensing, also durch Zell-Zell-Kommunikation, gesteuert wird, war bereits bekannt. Wir haben nun erstmals genau gezeigt, wie die dafür entscheidenden Signale, XIP und CSP, miteinander interagieren“, sagt Prof. Irene Wagner-Döbler, Leiterin der Arbeitsgruppe Mikrobielle Kommunikation am HZI. „Dazu haben wir die Promotoren der beteiligten Gene entlang der gesamten Signalkette mit fluoreszierenden Proteinen gekoppelt.“
Darüber hinaus zeigten Wagner-Döbler und ihr Team, dass mit der Kompetenz auch noch ein weiterer Mechanismus sehr eng zusammenhängt: die Bakteriozinsynthese. Bakteriozine sind Peptidantibiotika, die andere Streptokokken töten. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Ausbildung der Bakteriozine über das selbe Gen reguliert wird, das auch die Fähigkeit zur Kompetenz kontrolliert“, sagt Dr. Michael Reck, Wissenschaftler in der Gruppe von Wagner-Döbler und Erstautor der Studie. „Beide Prozesse sind also viel enger miteinander verknüpft, als bisher angenommen.“
Die enge Verzahnung beider Quorum Sensing-Systeme lässt den Schluss zu, dass Streptococcus mutans nicht nur andere Bakterien tötet um sich der Konkurrenz zu entledigen, sondern die freiwerdende Erbsubstanz gleich noch nutzt, um sein eigenes Gen-Repertoire zu erweitern. „Diese Fähigkeit sichert ihm das Überleben trotz großer Konkurrenz innerhalb seiner natürlichen Umgebung und erklärt, warum er so häufig auftritt“, sagt Wagner-Döbler.
Langfristig könnten die neugewonnenen Einblicke in die Mechanismen außerdem Ansatzpunkte für die Bekämpfung des Erregers liefern. „Wenn wir genau wissen, wie ein Erreger überlebt und in seiner natürlichen Umgebung agiert, können wir auch Strategien entwickeln, wie wir seine Ausbreitung vermindern“, sagt Reck.
Das Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung:
Am Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) untersuchen Wissenschaftler die Mechanismen von Infektionen und ihrer Abwehr. Was Bakterien oder Viren zu Krankheitserregern macht: Das zu verstehen soll den Schlüssel zur Entwicklung neuer Medikamente und Impfstoffe liefern. An seinem Standort in Braunschweig-Stöckheim blickt das Zentrum auf eine jahrzehntelange Historie zurück. Bereits 1965 begannen hier die ersten Arbeiten; 2015 feiert das HZI 50-jähriges Jubiläum.
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Streptococcus mutans unter dem Fluoreszenzmikroskop. Zellen, die Bakteriozin herstellen, sind blau g ...
© HZI / Wagner-Döbler
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Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Studierende, Wissenschaftler, jedermann
Biologie, Chemie, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse
Deutsch
Streptococcus mutans unter dem Fluoreszenzmikroskop. Zellen, die Bakteriozin herstellen, sind blau g ...
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