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Ein bestimmtes Eiweiß ist möglicherweise für die gestörte Kommunikation zwischen Gehirnzellen verantwortlich, die Bewegungsprobleme bei Parkinson-Patienten verursacht – so das Ergebnis der Promotion der Forscherin Bettina Schwab an der University of Twente.
Die Forscherin Bettina Schwab hat im Rahmen ihrer Promotion an der University of Twente eine erhöhte Konzentration eines bestimmten Eiweißes bei Parkinson-Patienten entdeckt. Es könnte die Ursache für die gestörte Kommunikation zwischen Gehirnzellen sein, die Bewegungsprobleme bei einer Parkinson-Erkrankung hervorruft.
Parkinson-Patienten leiden im Verlauf der Krankheit unter immer stärker werdenden Bewegungsstörungen. Wissenschaftler suchen schon seit Jahren nach der Ursache der Krankheit, haben dieses Rätsel bisher jedoch noch nicht komplett entschlüsseln können. Sicher ist nur, dass Patienten mit Parkinson an einem Dopamin-Mangel leiden, der die Basalganglien betrifft, die sich unterhalb der Großhirnrinde, in den tiefer gelegenen Hirnregionen befindet. Dadurch können die Nervenzellen in diesem Bereich ihre Signale nicht mehr kontrolliert an andere Nervenzellen übertragen. Die gezielte Steuerung bestimmter Körperteile wird zunehmend gestört. Als Folge davon treten Zittern, langsame Bewegungen, Muskelversteifungen und Gleichgewichtsprobleme auf. Mit der Verabreichung von Dopamin wird versucht, diesen Mangel auszugleichen, allerdings ist die Medikamentengabe nicht immer effektiv und zudem mit Nebenwirkungen verbunden.
Motorische Probleme
Das Gehirn des Menschen setzt sich aus einer grauen und weißen Substanz mit Millionen von Nervenzellen (Neuronen) zusammen. Die Zellen kommunizieren miteinander und mit dem Rest des Körpers durch die Abgabe chemischer Stoffe, die Neurotransmitter genannt werden. Wissenschaftler führen die Bewegungsstörungen bei Parkinson-Patienten auf die Synchronisation von Neuronen zurück. Alle Nervenzellen tun in diesem Fall das Gleiche, wodurch die verschiedenen Reize des Gehirns andere Teile des Körpers nicht erreichen. Dadurch entstehen die motorischen Probleme.
Connexin-36
Die Forschungsarbeit von Schwab lässt einen Mechanismus erkennen, der das Auftreten der Störungen bei Parkinson erklären kann. Sie untersuchte das Gehirngewebe von zwölf verstorbenen Personen, von denen sechs vor ihrem Tod an Parkinson litten. Bei der letztgenannten Personengruppe wurde eine erhöhte Konzentration des Proteins Connexin-36 nachgewiesen. Dieses Eiweiß verbindet die Neuronen miteinander durch eine Synapse (eine sogenannte „gap junction“). Diese Verbindung ist wahrscheinlich mit dafür verantwortlich, dass es bei einem Mangel an Dopamin zu der problematischen Synchronisation von Nervenzellen kommt. Die Erkenntnisse von Schwab leisten einen wichtigen Beitrag zum Verständnis der Parkinson-Erkrankung und können dabei helfen, bessere Therapiemöglichkeiten für Patienten zu entwickeln.
Bettina Schwab erwarb ihren Master der Physik an der Universität Karlsruhe. Innerhalb der vergangenen vier Jahren promovierte sie an der University of Twente in den Fachbereichen Applied Analysis und Biomedical Signals & Systems an der Fakultät für Elektrotechnik, Mathematik und Informatik (EWI), wo sie nun auch ihre Forschungsarbeit präsentierte. Seit kurzem arbeitet sie im Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf und ist dort weiter – mit anderem Schwerpunkt – in der neurowissenschaftlichen Forschung aktiv.
Bettina Schwab
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Gap junctions in den Basalganglien Zellkerne (blau), inhibitorische Neuronen (rot), und Cx36 (grün), ...
(c) Bettina Schwab, 'Do gap junctions regulate synchron
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Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Wissenschaftler
Biologie, Chemie, Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
Deutsch
Bettina Schwab
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Gap junctions in den Basalganglien Zellkerne (blau), inhibitorische Neuronen (rot), und Cx36 (grün), ...
(c) Bettina Schwab, 'Do gap junctions regulate synchron
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