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15.08.2003 11:55

Bakterien-Gift entzündet die Blutgefäße

Dipl.-Biol./Journalist Manfred Braun Presse und Kommunikation
Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung

    GBF-Forscher erklären die Gefährlichkeit des Lebensmittel-Keims EHEC

    Akutes Nierenversagen kann - sofern keine aufwändige Dialysebehandlung vorgenommen wird - tödlich enden. Bei Kindern ist die Ursache dafür häufig das so genannte hämolytisch-urämische Syndrom (HUS). Wie Bakterien dieses lebensbedrohliche Krankheitsbild auslösen, das beschreiben Wissenschaftler der Gesellschaft für Biotechnologische Forschung (GBF) in der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins Blood. Ihre Erkenntnisse, so hoffen sie, könnten zur Entwicklung der ersten Therapie beitragen, die das HUS von seinen Ursachen her bekämpft, anstatt nur die Symptome zu behandeln.

    Erreger des HUS sind Bakterien, die man als EHEC bezeichnet - die Abkürzung für "enterohämorrhagische Escherichia coli". EHEC sind die gefährliche Abart eines harmlosen Darmbewohners und werden meist mit infizierter Nahrung - vor allem Rohmilchprodukten - aufgenommen. Nach einer EHEC-Infektion erkranken insbesondere Kinder häufig; auch Menschen mit geschwächter Immunabwehr sind gefährdet. Schuld daran ist ein Zellgift, das Shiga-Toxin, das in zwei verschiedenen Varianten vorkommt. Die EHEC-Bakterien produzieren Shiga-Toxin und geben es in den menschlichen Darm ab. In etwa zehn Prozent aller Fälle entwickeln die Patienten daraufhin das dramatische Krankheitsbild des HUS.

    Warum das Shiga-Toxin im menschlichen Körper so verheerend wirkt - darauf liefern die Forschungen der GBF-Wissenschaftler Dr. Florian Gunzer, Dr. Jan Buer und Dr. Andreas Matussek eine überraschende Antwort: Das Gift löst offenbar in den menschlichen Gewebezellen eine Abfolge von entzündungsähnlichen Reaktionen aus, die auf Grund ihrer unkontrollierten Heftigkeit den eigenen Körper schwer schädigen. "Unter dem Einfluss von Shiga-Toxin werden in den Zellen der Blutgefäße Gene aktiv, die der Körper normalerweise nur in entzündetem Gewebe anschaltet", erklärt Gunzer. Solche Gene können beispielsweise dazu führen, dass sich Abwehrzellen des Blutes an den Wänden der Blutgefäße sammeln, um von dort aus in geschädigte Gewebezonen einzuwandern. Das HUS, bei dem sich rote Blutkörperchen auflösen und kleine Blutgefässe durch Gerinnsel verstopft werden, ist vermutlich ein außer Kontrolle geratener Prozess dieser Art.

    Die Kenntnis der Prozesse, die diese Blutgefäß-Entzündung auslösen und dadurch EHECBakterien so gefährlich machen, könnte neue Heilungschancen eröffnen, hofft Jan Buer: "Möglicherweise kann man die bedrohliche Krankheit künftig auch bei schon infizierten Menschen stoppen - indem man Medikamente gibt, die die Kaskade des Entzündungs-Prozesses an irgendeiner Stelle unterbrechen."

    Hinweise für die Medien

    Bildmaterial zum Thema finden Sie im Internet unter http://www.gbf.de/presseinformationen

    Ausführliche Informationen bietet der Original-Artikel: A. Matussek, J. Lauber, W. Hansen, M. Rohde, K. Dittmar, M. Gunzer, M. Mengel, P. Gatzlaff, M. Hartmann, J. Buer, F. Gunzer: Molecular and functional analysis of Shiga toxin induced response patterns in human vascular endothelial cells, Blood, Vol. 102 (4), Seiten 1323-1332.


    Weitere Informationen:

    http://www.gbf.de/presseinformationen


    Bilder

    Elektronenmikroskopische Aufnahme von EHEC vom O157:H7 Serotyp, Foto: Rohde (GBF)
    Elektronenmikroskopische Aufnahme von EHEC vom O157:H7 Serotyp, Foto: Rohde (GBF)

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    Elektronenmikroskopische Aufnahme eines EHEC vom O26:H11 Serotyp, Foto: Rohde (GBF)
    Elektronenmikroskopische Aufnahme eines EHEC vom O26:H11 Serotyp, Foto: Rohde (GBF)

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    Merkmale dieser Pressemitteilung:
    Biologie, Chemie, Ernährung / Gesundheit / Pflege, Informationstechnik, Medizin
    überregional
    Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
    Deutsch


     

    Elektronenmikroskopische Aufnahme von EHEC vom O157:H7 Serotyp, Foto: Rohde (GBF)


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    Elektronenmikroskopische Aufnahme eines EHEC vom O26:H11 Serotyp, Foto: Rohde (GBF)


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