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Wissenschaftler der Universitätsmedizin Halle (Saale) stellen auf dem diesjährigen Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) in Leipzig ein neues Konzept zur Entstehung von Multipler Sklerose vor.
Multiple Sklerose (MS) ist bisher eine unheilbare Krankheit. Um jedoch eines Tages in der Lage zu sein, daran etwas zu ändern, muss mehr Kenntnis darüber herrschen, wodurch sie ausgelöst wird und warum.
„Bisher hat man vor allem den Ansatz verfolgt, dass es sich um eine Fehlleitung des Immunsystems handelt. Zahlreiche Befunde sprechen allerdings gegen die Auffassung, dass MS primär entzündlich entsteht. Vielmehr entwickeln sich Krankheitsherde über längere Zeit ohne Entzündung in Gehirn oder Rückenmark. Erst im Verlauf wandern Entzündungszellen im Sinne eines sekundären Krankheitsgeschehens aus dem Blut in die Krankheitsherde ein. Wir gehen davon aus und forschen dazu seit einigen Jahren, dass Hüllproteine von humanen endogenen Retroviren (HERV) als sogenannte „Superantigene“ der Auslöser der für MS typischen sekundären Entzündungsvorgänge im zentralen Nervensystem sind“, sagt Dr. Alexander Emmer von der Universitäts- und Poliklinik für Neurologie des Universitätsklinikums Halle (Saale). Zusammen mit apl. Professor Dr. Martin S. Staege, Leiter des Forschungslabors der Universitäts- und Poliklinik für Pädiatrie I, apl. Professor Dr. Malte Kornhuber vom Klinikum Sangerhausen und weiteren nationalen und internationalen Wissenschaftlern forscht er zu diesem Ansatz und zu Umweltfaktoren, die diese HERV aktivieren.
Es freut die halleschen Wissenschaftler und ihre Arbeitsgruppe sowie internationale Kooperationspartner nun, dass sie ein dreistündiges Symposium auf dem diesjährigen Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) zu diesem Thema halten werden. Der Kongress, inzwischen der 90. der DGN, findet vom 20. bis 23. September 2017 in Leipzig, Neue Messe, statt. Das Symposium hat den Titel „Degeneration und Entzündung bei Multipler Sklerose: die Rolle von humanen endogenen Retroviren“ und wird am 20. September von 10 bis 13 Uhr im Saal 5 veranstaltet.
„Unser Symposium ist eines der Highlights des Kongresses und darauf sind wir durchaus stolz“, so Emmer. Das zeige, dass das Thema als innovatives Konzept für die MS-Pathogenese zunehmendes Interesse gewinnt. Das Konzept einer durch Autoimmunität gegen Myelin-Antigene bedingten Erkrankung erkläre zahlreiche bei MS-Patienten erhobene Befunde nicht. Emmer und seine Kollegen konnten in Versuchen hingegen zeigen, dass Entzündungen, wie sie bei MS auftreten, durch Superantigene im zentralen Nervensystem erzeugt werden können. Es gebe darüber hinaus zunehmend Hinweise dafür, dass die Entzündung nicht das primäre und somit ursächliche Ereignis sei, sondern nichtentzündliche, degenerative Prozesse bereits Monate vorher auftreten, so Emmer. Erst nachfolgend könne sich in diesem Bereich des betroffenen Gehirns eine Entzündungsreaktion abspielen, die zu Symptomen führe und im MRT nachgewiesen werden könne. Das Auslösen dieser Prozesse durch Superantigene könnte ein Teil der Pathogenese von MS sein, so Emmer weiter.
„Endogene Retroviren sind im Laufe der Evolution ein integraler Teil des menschlichen Genoms geworden“, ergänzt Martin S. Staege. Eine Assoziation zwischen HERV und MS wurde mehrfach beschrieben. Umwelteinflüsse, im Verdacht steht hier beispielsweise das Epstein-Barr-Virus, können dazu führen, dass schlafende HERV-Sequenzen im menschlichen Erbgut im zentralen Nervensystem „transaktiviert“ werden. Ob und wie diese HERV-Proteine zur Entzündungsreaktion bei MS beitragen, untersucht derzeit die Arbeitsgruppe um Emmer und Staege unter anderem in Kooperation mit Dr. Holger Cynis vom Fraunhofer-Institut für Zelltherapie und Immunologie (IZI) in Halle.
Wenn sich die Theorie bewahrheite, könne der degenerative Anteil der Pathogenese der MS durch neue therapeutische Ansätze beeinflussbar sein, so die Forscher.
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Wissenschaftler
Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse, Forschungsprojekte
Deutsch
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