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Heidelberger Wissenschaftler identifizieren Protein, das Blutplättchen aktiviert und dadurch Thrombosen hervorruft / Veröffentlichung in "Nature Medicine"
Wissenschaftler am Pharmakologischen Institut der Universität Heidelberg unter der Leitung von Prof. Dr. Stefan Offermanns haben ein Protein namens G13 identifiziert, dessen Funktion entscheidend für die Blutstillung sowie die Ausbildung von Thrombosen ist. Sie haben ihre Ergebnisse in der jüngsten Ausgabe von "Nature Medicine" (11/2003) veröffentlicht, die vorab online im Internet publiziert ist. Das entdeckte Protein könnte ein wichtiger Ansatzpunkt für die Entwicklung effektiver Medikamente gegen Herzinfarkt und Schlaganfall sein.
Das Protein G13 ist ein wichtiger "Signalvermittler" bei der Ausbildung von arteriellen Gefäßverschlüssen, die durch die Zusammenklumpung von Blutplättchen (Thrombozyten) verursacht werden. Thrombozyten zirkulieren in großer Zahl im menschlichen Blutkreislauf (ein Tropfen Blut enthält mehrere Millionen Blutplättchen). Kommt es zu Verletzungen der Gefäßwand, so sind Blutplättchen als schnelle "Reparatur-Einsatztruppe" sofort zur Stelle und sorgen für eine rasche Blutstillung: An der verletzten Gefäßwand werden kleine Pfropfen (Thrombozyten-Aggregate) gebildet, die den Defekt verschließen.
Hemmung der Blutplättchen ist ein vielversprechender Therapieansatz
Thrombozyten haben jedoch auch ein gefährliches Potential, wenn sie im intakten Blutgefäß aktiviert werden. Sie verlegen das Gefäß und blockieren die Blutversorgung wichtiger Organe, zum Beispiel bei Herzinfarkt oder Schlaganfall. Dabei lagern sich die Blutplättchen häufig in atherosklerotisch veränderten Gefäßen ab. Die Deaktivierung der Blutplättchen ist deshalb einer der vielversprechendsten Therapieansätze. Dies hat auch der Erfolg von Acetylsalicylsäure (Aspirin) gezeigt, die in niedrigen Dosen die Thrombozytenfunktion hemmt und mittlerweile Standardtherapie für die Vorbeugung von Herzinfarkt und Schlaganfall ist.
Das Protein G13 sitzt an der Innenseite der Zellwand und gibt die Signale bestimmter Eiweißmoleküle (Rezeptoren) auf der Thrombozyten-Oberfläche an das Zellinnere weiter. Dadurch werden Prozesse in den Zellen in Gang gesetzt, die für die Bildung stabiler Thrombozyten-Aggregate von entscheidender Bedeutung sind. Die Heidelberger Wissenschaftler stellten zusammen mit Kollegen aus Würzburg und München fest, dass Mäuse, denen das Protein selektiv in ihren Blutplättchen fehlt, resistent gegen das Auftreten von arteriellen Thromben sind. Ansonsten sind diese Tiere jedoch gesund und leiden nicht unter spontanen Blutungen.
"Das Protein G13 sowie die von ihm regulierten intrazellulären Prozesse sind neue interessante potentielle Zielstrukturen für Arzneimittel, die für die Prävention und Behandlung von Erkrankungen wie dem Herzinfarkt oder dem Schlaganfall eingesetzt werden können", erklärt Prof. Dr. Stefan Offermanns. Denn nach wie vor sind Behandlung und Vorbeugung dieser Erkrankungen noch unzureichend und der Bedarf an schlagkräftigen neuen Substanzen groß.
Ansprechpartner:
Prof. Dr. Stefan Offermanns, Geschäftsführender Direktor des Pharmakologischen Institutes der Universität Heidelberg:
Email: stefan.offermanns@urz.uni-heidelberg.de
Fax: 06221 548549
Literatur:
Moers A, Nieswandt B, Massberg S, Offermanns S, et. al.: G13 is an essential mediator of platelet activation in hemostasis and thrombosis. Nature Medicine, 11/2003 (Published online: 5 October 2003)
(Der Originalartikel kann bei der Pressestelle des Universitätsklinikums Heidelberg unter contact@med.uni-heidelberg.de angefordert werden)
Diese Pressemitteilung ist auch online verfügbar unter
http://www.med.uni-heidelberg.de/aktuelles/
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Ruhende Thrombozyten. / Foto: Universität Heidelberg.
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Aktivierte Thrombozyten. / Foto: Universität Heidelberg.
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Merkmale dieser Pressemitteilung:
Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse, Forschungsprojekte
Deutsch
Ruhende Thrombozyten. / Foto: Universität Heidelberg.
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Aktivierte Thrombozyten. / Foto: Universität Heidelberg.
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