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Weltweit leben mehr als 200 Millionen Patient*innen mit chronischer Herzschwäche, einer Krankheit, die die Betroffenen vor erhebliche Probleme im täglichen Leben stellt. Es ist eine der Erkrankungen mit den schwerwiegendsten Symptomen im Bereich der Herzmedizin und führt zu Luftnot, zum Teil schon bei kleinsten Belastungen. Darüber hinaus ist die Sterberate höher als bei den meisten Krebserkrankungen: 25 Prozent der Betroffenen sterben innerhalb der ersten fünf Jahre nach der Diagnose.
Düsseldorf, 24. Juni 2021 – Mittlerweile ist die Herzinsuffizienz der häufigste Krankheitsgrund für Krankenhausaufnahmen (ca. 490.000 in Deutschland im Jahr) und beansprucht daher etwa 2 Prozent der gesamten Gesundheitskosten, wobei 70 Prozent des Gesamtbetrages sich aus den Aufwendungen für Hospitalisierungen ergeben.
Im letzten Jahr wurde ein neues Prinzip der Herzinsuffizienztherapie mit sogenannten SGLT2-Inhibitoren eingeführt. Dabei handelt sich um Substanzen, die ursprünglich als Diabetes-Medikamente entwickelt wurden. In großen kontrollierten Studien, zunächst mit Patient*innen mit Diabetes mellitus und jetzt auch mit Herzinsuffizienz-Patient*innen ohne Diabetes, zeigte sich, dass diese Präparate die kardiovaskuläre Todesrate und Krankenhauseinweisungen wegen einer sich verschlechternden chronischen Herzinsuffizienz um 25 bzw. 26 Prozent reduzieren (DAPA-HF Studie mit Dapagliflozin und EMPEROR-Reduced Studie mit Empagliflozin).
Diese beiden Substanzen sind mittlerweile in Deutschland zur Herzinsuffizienz-Therapie zugelassen. Die Zulassung von Empagliflozin erfolgte in dieser Woche und die von Dapagliflozin besteht seit Dezember des letzten Jahres. Zusätzlich hat für die Substanz Dapagliflozin der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) einen erheblichen Zusatznutzen anerkannt. Dieses sogenannte AMNOG-Verfahren steht für Empagliflozin noch aus.
Die deutliche Reduktion des Risikos für Herzinsuffizienz-Komplikationen, die sich unabhängig von bereits bestehenden und erfolgreichen Therapiekonzepten bei chronischer Herzinsuffizienz beobachten lässt, stellt einen erheblichen Durchbruch für Patient*innen mit chronischer Herzinsuffizienz dar. Beide Substanzen sind gut verträglich, sicher und führen nur zu einer sehr geringen Reduktion des Blutdruckes, insbesondere bei Erkrankten mit niedrigem Blutdruck bei Therapiebeginn. „Somit sollten keine Hindernisse bestehen, die neuen Präparate auch bei Hochrisiko-Patient*innen mit Herzinsuffizienz breit einzusetzen“, so die Einschätzung des Pressesprechers der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) Prof. Dr. Michael Böhm.
„Nachdem die Zulassungsbehörden und der Gemeinsame Bundesausschuss dieses Therapieprinzip anerkannt haben, hoffen wir, dass es nun bei möglichst vielen Betroffenen zusätzlich zu einer bereits umfangreichen Therapie bei Herzinsuffizienz eingesetzt wird, um insbesondere die Morbidität und Sterblichkeit dieser Hochrisiko-Patient*innen zu verbessern“, ergänzt der Präsident der DGK, Prof. Dr. Stephan Baldus.
Medienkontakt:
Deutsche Gesellschaft für Kardiologie
Pressesprecher: Prof. Dr. Michael Böhm (Homburg/Saar)
Pressestelle: Kerstin Kacmaz, Tel.: 0211 600 692 43, Melissa Wilke, Tel.: 0211 600 692 13
presse@dgk.org
Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz und Kreislaufforschung e.V. (DGK) mit Sitz in Düsseldorf ist eine gemeinnützige wissenschaftlich medizinische Fachgesellschaft mit mehr als 11.000 Mitgliedern. Sie ist die älteste und größte kardiologische Gesellschaft in Europa. Ihr Ziel ist die Förderung der Wissenschaft auf dem Gebiet der kardiovaskulären Erkrankungen, die Ausrichtung von Tagungen die Aus-, Weiter- und Fortbildung ihrer Mitglieder und die Erstellung von Leitlinien. Weitere Informationen unter www.dgk.org
Wichtige Informationen für Nicht-Mediziner*innen stellt die DGK auf den Seiten ihres Magazins „HerzFitmacher“ zusammen: www.herzfitmacher.de
Neue Therapiemöglichkeiten bei Herzinsuffizienz verbreiten Hoffnung
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Wissenschaftler, jedermann
Medizin
überregional
Buntes aus der Wissenschaft, Wissenschaftspolitik
Deutsch
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