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25.08.2006 14:35

79. Kongress DGN: Friedreich-Ataxie - neue Wirkstoffe gegen Bewegungsstörung

Medizin - Kommunikation Pressearbeit
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften

    79. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
    20. bis 22. September 2006 im Rahmen der NEUROWOCHE in Mannheim

    Friedreich-Ataxie: Neue Wirkstoffe könnten Bewegungsstörung lindern

    Mannheim - Deutsche Wissenschaftler arbeiten zurzeit an einem Wirkstoff, der die Folgen der so genannten Friedreich-Ataxie - einer unheilbaren Nervenerkrankung - mildern könnte. Bis heute gibt es keine wirksame Therapie gegen diese erblich bedingte Krankheit, die sich auf Nerven, Muskeln und Organe der Betroffenen auswirkt. Die Hoffnungen ruhen deshalb auf neuen, viel versprechenden Substanzen. Erste Ergebnisse diskutieren Experten auf der 79. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN), die vom 20. bis 22. September in Mannheim stattfindet.

    Etwa einer von 30.000 bis 40.000 Menschen leidet an einer Friedreich-Ataxie. In Deutschland sind rund 1.500 Menschen erkrankt. Meist beginnt dies mit harmlos wirkenden Gangstörungen vor dem 25. Lebensjahr. Neben der Ataxie, also der Unsicherheit beim Stehen und Gehen, äußert sich die Erkrankung häufig in einer verwaschenen Sprache, einem verringerten Vibrationsempfinden und einer Muskelschwäche der Beine. Oft nimmt die Herzmuskelmasse stark zu. Diese Kardiomyopathie ist für den Patienten lebensbedrohlich. Auch an Diabetes mellitus erkranken die Betroffenen häufiger als Vergleichspersonen.

    Versuche mit dem Wirkstoff Coenzym Q10, beziehungsweise seinem synthetisch hergestellten Abkömmling Idebenon, lassen jetzt hoffen: "In ersten Voruntersuchungen besserte sich bei den Patienten die Kardiomyopathie", erläutert Professor Dr. med. Jörg B. Schulz, Direktor der Abteilung für Neurodegeneration und Neurorestaurationsforschung am Zentrum für Neurologische Medizin der Georg-August-Universität Göttingen im Vorfeld des Neurologenkongresses. Die genetischen Grundlagen der Erkrankung sind mittlerweile erforscht: Auf Chromosom 9 liegt ein genetischer Fehler vor, der zu einer verminderten Bildung eines Eiweißes führt, des so genannten Frataxin-Proteins. Dies wiederum hat negative Auswirkungen vor allem auf den Eisen-Stoffwechsel innerhalb von Zellen. "Es ist ein großer Erfolg, dass für eine derart seltene Erkrankung jetzt eine solche Studie initiiert werden konnte", sagt Schulz, der die Untersuchung auf der 79. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie in Mannheim vorstellen wird.

    Terminhinweis:
    Donnertag, 21. September 2006
    Symposium: Seltene neurologischen Krankheiten (Orphan Diseases): Strategien zur Entwicklung wirksamer Behandlungsverfahren
    Friedreich-Ataxie: Pharmakotherapie
    Referent: Professor Dr. med. Jörg B. Schulz, Göttingen

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    79. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
    vom 20. bis 22. September 2006 im Rahmen der
    NEUROWOCHE 2006 vom 20. bis 24. September 2006
    Congress Center Mannheim, Rosengartenplatz 2, 68168 Mannheim

    O Ich werde die 79. Jahrestagung der DGN/Neurowoche persönlich besuchen

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    Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN)
    Pressestelle
    Anna Julia Voormann
    Postfach 30 11 20
    D-70451 Stuttgart
    Telefon: 0711 89 31 552
    zurückfaxen bitte an 0711 89 31 167
    E-Mail: info@medizinkommunikation.org


    Weitere Informationen:

    http://www.dgn.de Homepage der DGN
    http://www.dgn2006.de Kongresshomepage


    Bilder

    Merkmale dieser Pressemitteilung:
    Biologie, Ernährung / Gesundheit / Pflege, Informationstechnik, Medizin, Psychologie
    überregional
    Buntes aus der Wissenschaft, Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Tagungen
    Deutsch


     

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