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Das metabolische Syndrom ist durch Übergewicht, Bluthochdruck, einen gestörten Fettstoffwechsel und eine Insulinunempfindlichkeit der Körperzellen charakterisiert. Menschen, die an dem „tödlichen Quartett“ leiden, erkranken häufiger an Diabetes, Herz-Kreislauf- sowie bestimmten Krebs-Erkrankungen. Wie Wissenschaftler um Natalia Rudovich und Andreas F. H. Pfeiffer vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung nun zeigen, lässt die Geschwindigkeit, mit der die Leber Insulin abbaut, sehr frühzeitig auf das Risiko für ein metabolisches Syndrom schließen - und zwar unabhängig von anderen Faktoren. Die Forscher veröffentlichten ihre Ergebnisse nun in der Fachzeitschrift Diabetes Care*.
Um mehr über die Stoffwechselprozesse zu erfahren, die dem metabolischen Syndrom und seiner wohl wichtigsten Folgeerkrankung, dem Typ-2-Diabetes, zu Grunde liegen, führten die Potsdamer Wissenschaftler eine große Bevölkerungsstudie** in der Region Berlin/Potsdam durch. Die Forscher untersuchten die Insulinempfindlichkeit der Körperzellen, den Insulinabbau in der Leber sowie die Insulinsekretion der Probanden. Darüber hinaus erhoben sie Daten zum Alter, Geschlecht, Taillenumfang, Blutdruck, Blutzuckerspiegel und Fettstoffwechsel.
Übereinstimmend mit früheren Untersuchungen belegen die Studienergebnisse, dass ein verminderter Insulinabbau in der Leber in engem Zusammenhang mit verschiedenen Komponenten des metabolischen Syndroms steht, wie beispielsweise der Insulinausschüttung. Wie die Potsdamer Forscher zudem zeigen, weist ein verringerter Insulinabbau in der Leber unabhängig von Übergewicht und Alter der Probanden sehr vorzeitig auf ein beginnendes metabolisches Syndrom sowie eine beginnende Störung des Zuckerstoffwechsels hin.
„Es ist daher zu überlegen, ob eine Messung des Insulinabbaus zukünftig genutzt werden könnte, um Hochrisiko-Personen sehr früh zu identifizieren, ehe es zum Ausbruch eines Typ-2-Diabetes kommt“, sagt Natalia Rudovich, Leiterin der wissenschaftlichen Untersuchung. „Vorbeugende und therapeutische Maßnahmen könnten so rechtzeitig und sehr gezielt eingeleitet werden“.
„Die von uns erhobenen Stoffwechseldaten geben darüber hinaus einen Einblick in die Mechanismen, die an der Entstehung des Typ-2-Diabetes beteiligt sind“, ergänzt Professor Pfeiffer. „Wie wir in unserer Studie beobachteten, baute die Leber umso weniger Insulin ab, je stärker die Insulinausschüttung war. Dies legt die Vermutung nahe, dass die Insulinsekretion den Insulinabbau direkt reguliert und eine hohe Insulinausschüttung den Insulinspiegel in der Leber durch eine Hemmung des Insulinabbaus noch weiter erhöht. Ein solcher Mechanismus könnte zum Beispiel erklären, warum ein hoher Konsum von zuckerhaltigen Getränken, der mit einer starken Ausschüttung von Insulin verbunden ist, die Ausbildung einer nichtalkoholischen Fettleber und damit Typ-2-Diabetes begünstigt. Denn Insulin stimuliert in der Leber u. a. die Fettsynthese.“
Hintergrundinformationen:
*Pivovarova, O., Wolfgang Bernigau et al.; Diabetes Care 36:1–7, 2013; doi: 10.2337/dc12-1203
Typ-2-Diabetes (früher auch als Alterszucker bezeichnet) ist nicht nur durch hohe Blutzuckerwerte charakterisiert, sondern auch durch eine Insulinunempfindlichkeit der Körperzellen, erhöhte Insulinspiegel im Blut sowie einen verminderten Insulinabbau in der Leber. Ein Typ-2-Diabetes entwickelt sich schleichend über Jahre, wobei Gefäße und Augen bereits frühzeitig geschädigt werden können. Schwere Folgeschäden sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Blindheit oder Nierenversagen.
**Die Studienteilnehmer wurden aus der MESYBEPO (Metabolisches Syndrom Berlin Potsdam)-Studie rekrutiert, an der 2.500 Berliner und Potsdamer Bürger teilnahmen. Zu Beginn der Untersuchung litten 325 der 800 rekrutierten Studienteilnehmer an einem metabolischen Syndrom, waren aber noch nicht an Diabetes erkrankt. Nach einer durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von fünf Jahren untersuchten die Forscher 189 der Studienteilnehmer erneut. Von diesen waren 47 während der Nachbeobachtungszeit erstmalig am metabolischen Syndrom erkrankt, bei 33 der Studienteilnehmer trat zum ersten Mal eine Störung des Zuckerstoffwechsels auf.
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Kontakt:
PD. Dr. Natalia Rudovich
Abteilung Klinische Ernährung
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200/ 88 – 2789
E-Mail: rudovich@dife.de
Prof. Dr. Andreas F.H. Pfeiffer
Abteilung Klinische Ernährung
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200/ 88 – 2771
E-Mail: afhp@dife.de
Dr. Gisela Olias
Leiterin Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 (0)33200 88 – 2278; – 2335
E-Mail: olias@dife.de
oder : presse@dife.de
http://www.dife.de
Untersuchung von Studienteilnehmerinnen in der Abteilung Klinische Ernährung des DIfE.
Foto: Jan Zappner/Leibniz-Gemeinschaft
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Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Wissenschaftler
Biologie, Chemie, Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
Deutsch
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