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Wie funktioniert die Abwehr von Krankheitserregern? Neueste Erkenntnisse zur Wanderung von Immunzellen haben Wissenschaftler des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) jetzt in dem Fachmagazin Nature Communications veröffentlicht.
Die gezielte Wanderung von Immunzellen wie Makrophagen ist essentiell für die Abwehr von Krankheitserregern. Die Fortbewegung dieser Zellen beruht auf der Kontraktion von Faserbündeln aus den Proteinen Aktin und Myosin, aus denen auch Muskeln aufgebaut sind. Analog zu einem Langstreckenläufer, der seine Beinmuskeln bewegt, die Arme aber locker lässt, spannen wandernde Makrophagen nur ihre rückwärtsgewandte Seite an. Forscher um Prof. Dr. Stefan Linder, Institut für medizinische Mikrobiologie, Virologie und Hygiene, konnten nun zeigen, dass bei diesem sogenannten Symmetriebruch das Lymphozyten-spezifische Protein 1 (LSP1) eine zentrale Rolle spielt. LSP1 ist an der Vorderseite von Makrophagen angereichert und unterdrückt hier eine starke Aktivierung von Myosin, wie sie im Rest der wandernden Zelle stattfindet. Diese Befunde weisen LSP1 als zentralen Regulator der „Zellmuskel“-basierten Wanderung von Makrophagen aus und liefern zudem eine detaillierte molekulare Erklärung für die gestörte Wanderung von Immunzellen in Krankheitsbildern wie rheumatoider Arthritis und Neutrophil Actin Dysfunction (NAD).
Literatur:
Cervero P., Wiesner C., Bouissou A., Poincloux R., Linder S. Lymphocyte-specific protein 1 regulates mechanosensory oscillation of podosomes and actin isoform-based actomyosin symmetry breaking
Nature Communications (2018), DOI: 10.1038/s41467-018-02904-x
Kontakt:
Prof. Dr. Stefan Linder
Institut für medizinische Mikrobiologie, Virologie und Hygiene
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE)
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Telefon: 040 7410-55175
s.linder@uke.de
Merkmale dieser Pressemitteilung:
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