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Das kleine Molekül Adenosin reguliert die Funktion von praktisch jeder Körperzelle. Einer der vier derzeit bekannten Rezeptortypen, über die es seine Wirkung entfaltet, kommt zwar überall im Organismus vor, doch hinsichtlich seiner Funktion tappt die Wissenschaft bislang weitgehend im dunkeln.
Die vier Rezeptortypen für Adenosin sind unterschiedlich im Gewebe verteilt und werden stimuliert, wenn Adenosin freigesetzt wird. Das ist beispielsweise dann der Fall, wenn Zellen viel Energie verbrauchen. Daher könne das Adenosinsignal als "Drehzahlbegrenzung" unseres Körpers angesehen werden, sagt PD Dr. Karl-Norbert Klotz vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Würzburg.
Was passiert, wenn diese Drehzahlbegrenzung ausgeschaltet wird, kann ein jeder in Erfahrung bringen: Er muß nur Kaffee oder Tee trinken. Denn laut Dr. Klotz besetzt Coffein dieselben Rezeptoren wie Adenosin. Sind die Rezeptoren mit Coffein blockiert, kann das Adenosin seine beruhigende Wirkung nicht mehr entfalten - "so ist die aufmunternde Wirkung coffeinhaltiger Getränke zu erklären", sagt der Würzburger Wissenschaftler.
Von den vier Adenosin-Rezeptortypen ist über den sogenannten A2B-Rezeptor am wenigsten bekannt. Er tritt überall im Körper auf und hat ein vergleichsweise geringes Bestreben, Adenosin-Moleküle an sich zu binden. Deshalb vermuten die Forscher, daß dieser Rezeptor immer dann von Bedeutung ist, wenn große Mengen Adenosin freigesetzt werden. Das geschieht bei krankhaften Zuständen, die mit dem Absterben von Zellen einhergehen, zum Beispiel bei einem Herzinfarkt.
Um die Rolle dieses Rezeptors im Herz-Kreislauf-System mit verschiedenen Methoden zu erforschen, haben sich die Würzburger Pharmakologen Dr. Karl-Norbert Klotz und Dr. Lutz Hein mit Arbeitsgruppen in Schweden (Prof. Bertil Fredholm, Karolinska Institut) und Italien (Prof. Gloria Cristalli, Universität Camerino) zusammengeschlossen. Die Europäische Union fördert dieses multidisziplinäre Projekt.
Dabei sollen mit molekulargenetischen Methoden Mäuse gezüchtet werden, in deren Körper der A2B-Rezeptor häufiger als normal vorkommt. Dann wollen die Wissenschaftler die Unterschiede zu gewöhnlichen Nagern herausfinden. Entsprechend sollen auch Tiere untersucht werden, die den A2B-Rezeptor überhaupt nicht mehr besitzen, weil sein Gen ausgeschaltet wurde. Auf der anderen Seite wollen die Forscher Substanzen entwickeln, die mit hoher Affinität und Selektivität an den A2B-Rezeptor binden. Auch auf diesem völlig anderen Weg erhoffen sie sich Aufschluß über dessen Funktion.
Nach Angaben von Dr. Klotz könnten diese Untersuchungen einmal in die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze münden. Im Falle des A2B-Adenosinrezeptors hoffen die Pharmakologen auf neue Impulse für die Behandlung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, die aufgrund mangelnder Durchblutung entstehen. Aber auch für künftige Therapien von Asthma und verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen könnte das Forschungsprojekt von Bedeutung sein.
Weitere Informationen: PD Dr. Karl-Norbert Klotz, T (0931) 201-2290, Fax (0931) 201-3539, E-Mail:
klotz@toxi.uni-wuerzburg.de
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Biologie, Ernährung / Gesundheit / Pflege, Informationstechnik, Medizin
überregional
Forschungsprojekte
Deutsch
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