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Im Herzmuskel von Patient*innen mit HFpEF haben Forschende des Deutschen Herzzentrums der Charité und des Max Delbrück Center ein typisches metabolisches Muster identifiziert. Die in „Cardiovascular Research“ publizierten Erkenntnisse ebnen den Weg zu neuen Therapien für diese Form der Herzschwäche.
Was passiert im Herzen von Patient*innen, die an Herzschwäche mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF, kurz für „Heart Failure with preserved Ejection Fraction“ ) erkrankt sind? Und wie lässt sich das Wissen darüber für neue Therapien gegen diese häufigste Form der Herzschwäche nutzen?
Ein Team um Professor Gabriele Schiattarella vom Deutschen Herzzentrum der Charité (DHZC), Gastforscher am Max Delbrück Center und Leiter der Arbeitsgruppe „Translationale Ansätze bei Herzinsuffizienz und kardiometabolischen Erkrankungen“, hat auf diese Fragen wichtige Antworten gefunden: Im Herzmuskel stark übergewichtiger HFpEF-Patient*innen haben die Wissenschaftler*innen ein ganz typisches Muster im Stoffwechsel, eine Art metabolischen Fingerabdruck, identifiziert.
Das Muster unterscheidet sich von dem, das man bei adipösen Menschen findet, die keine Symptome von Herzinsuffizienz zeigen. Das bedeutet: Bestimmte Stoffwechselprozesse laufen in den Herzen von HFpEF-Patient*innen anders ab als in gesunden Herzen. Ihre Erkenntnisse haben Schiatarella und sein Team in der Fachzeitschrift „Cardiovascular Research“ veröffentlicht.
Um den metabolischen Fingerabdruck zu erfassen, untersuchten die Forschenden gemeinsam mit Dr. Stefan Kempa, dem Leiter der Technologieplattform „Proteomics and Metabolomics“, und Dr. Philipp Mertins, dem Leiter der Technologieplattform „Proteomics“, am Max Delbrück Center Gewebe aus Herzbiopsien von 19 Patient*innen mit HFpEF und starkem Übergewicht oder Adipositas sowie von vier Menschen, die zwar ebenfalls stark übergewichtig oder adipös waren, aber nicht an Herzschwäche litten. In den Gewebeproben identifizierten sie die vorhandenen Proteine, Lipide sowie andere Stoffwechselprodukte und erhielten durch diesen „Multi-Omics“-Ansatz ein besonders genaues Bild der Stoffwechselprozesse im Herzgewebe.
Obwohl die Verarbeitung von Fetten im Herzen adipöser HFpEF-Patient*innen weitgehend normal bleibe, sei der Zuckerstoffwechsel gestört, berichten die Forschenden. Gleichzeitig sammeln sich bei den Betroffenen bestimmte Stoffwechselprodukte im Herzgewebe an. Darüber hinaus fanden die Wissenschaftler*innen Hinweise darauf, dass dem Herzen der Erkrankten Energie fehlt. Diese Veränderungen hängen eng damit zusammen, wie stark sich die Struktur des Herzens durch HFpEF verändert und wie schwer die Erkrankung verläuft.
Zwei unterschiedliche Krankheiten
Die Studie verdeutlicht, dass die veränderten Stoffwechselprozesse nicht einfach eine Folge der Adipositas sind. HFpEF ist vielmehr eine eigenständige Erkrankung mit spezifischen molekularen Eigenschaften. Damit rücken neue therapeutische und präventive Optionen in den Fokus – insbesondere Behandlungen, die gezielt in den Stoffwechsel des Herzens eingreifen.
„Unsere Ergebnisse zeigen, dass Stoffwechselwege mögliche Ansatzpunkte für Therapien sind“, sagt Schiattarella. „Denkbare Stategien wären es beispielsweise, den Glukosestoffwechsel im Herzen zu verbessern und schädliche Nebenprodukte zu beseitigen. Dies könnte den Weg für gezieltere Behandlungen und frühzeitige Präventionsstrategien bei HFpEF ebnen.“
Professor Gabriele Schiattarella ist W2-Professor für Kardiometabolische Erkrankungen am DHZC und forscht am Friede Springer Cardiovascular Prevention Center. Die Stiftung Deutsches Herzzentrum unterstützt seine Professur. Am Max Rubner Center der Charité und am Max Delbrück Center untersucht der Wissenschaftler mit seinem Team die Rolle metabolischer Veränderungen bei der Entstehung verschiedener Formen der Herzinsuffizienz und weiterer Erkrankungen. Er ist stellvertretender Sprecher des Sonderforschungsbereichs SFB 1470, dessen Ziel es ist, die Therapie von HFpEF zu verbessern.
Max Delbrück Center
Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft legt mit seinen Entdeckungen von heute den Grundstein für die Medizin von morgen. An den Standorten in Berlin-Buch, Berlin-Mitte, Heidelberg und Mannheim arbeiten unsere Forschenden interdisziplinär zusammen, um die Komplexität unterschiedlicher Krankheiten auf Systemebene zu entschlüsseln – von Molekülen und Zellen über Organe bis hin zum gesamten Organismus. In wissenschaftlichen, klinischen und industriellen Partnerschaften sowie in globalen Netzwerken arbeiten wir gemeinsam daran, biologische Erkenntnisse in praxisnahe Anwendungen zu überführen – mit dem Ziel, Frühindikatoren für Krankheiten zu identifizieren, personalisierte Behandlungen zu entwickeln und letztlich Krankheiten vorzubeugen. Das Max Delbrück Center wurde 1992 gegründet und vereint heute eine vielfältige Belegschaft mit rund 1.800 Menschen aus mehr als 70 Ländern. Wir werden zu 90 Prozent durch den Bund und zu 10 Prozent durch das Land Berlin finanziert.
Federico Capone, Karl-Philipp Rommel, Martin Forbes, et al. (2026): „Integrated left ventricular multi-omics landscape of human cardiometabolic HFpEF.“ Cardiovascular Research, DOI: 10.1093/cvr/cvag084
https://www.mdc-berlin.de/de/schiattarella - AG Schiattarella
https://www.mdc-berlin.de/de/news/news/die-mechanismen-der-herzmuskelschwaeche-a... - Die Mechanismen der Herzmuskelschwäche analysieren
Merkmale dieser Pressemitteilung:
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