idw – Informationsdienst Wissenschaft

Nachrichten, Termine, Experten

Grafik: idw-Logo
Grafik: idw-Logo

idw - Informationsdienst
Wissenschaft

Medienpartner:
Wissenschaftsjahr


Teilen: 
08.07.2012 20:36

Neue Hypothese zur Entstehung der Multiplen Sklerose

Frank A. Miltner Pressestelle der DGN
Deutsche Gesellschaft für Neurologie

    Eine heute publizierte Studie in der Fachzeitschrift Nature mit deutscher Beteiligung wirft neues Licht auf die genetischen Ursachen der Multiplen Sklerose. Die Patienten weisen einen veränderten TNF-Rezeptor-1 auf, der nun als Schlüsselprotein im Krankheitsgeschehen in Frage kommt. „Diese Rezeptorvariante ist spezifisch für MS-Patienten und darum Ansatzpunkt für die Entwicklung verbesserter Therapien“, erklärt Professor Ralf Gold, Vorstandsmitglied der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) und Direktor der Neurologischen Klinik an der Ruhr-Universität Bochum. Er ist mit seinem Team an dieser Studie beteiligt, die vom Immunologen Lars Fugger an der Universität Oxford initiiert wurde.

    Rund 130 000 Menschen leben nach Schätzungen allein in Deutschland mit einer Multiplen Sklerose (MS), weltweit sind es 2,5 Millionen. Frauen sind zwei- bis dreimal häufiger betroffen als Männer. Die Erkrankung beginnt oft im jungen Erwachsenenalter, der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 20. und dem 45. Lebensjahr. Die MS wird allgemein als Autoimmunerkrankung verstanden. Trotz intensiver Forschung in den vergangenen Jahren ist nur wenig über die Entstehungsmechanismen bekannt. Diskutiert werden Umweltfaktoren, vor allem virale Infektionen, ebenso wie der Vitamin-D-Spiegel im Blut und die Sonneneinstrahlung. Außerdem beeinflussen genetische Varianten das Krankheitsgeschehen.

    Moderne Screening-Methode
    So genannte Genomweite Assoziationsstudien (GWAS) sind wichtig für das Verständnis der Krankheit und für die therapeutische Forschung. GWAS werden durchgeführt um Genvarianten, die Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP, single nucleotide polymorphism), nachzuweisen. Durch die aktuelle GWAS bei MS wurde ein neuer genetischer Zusammenhang entdeckt: Ein ganz bestimmter SNP, der zu einer TNF-Rezeptor-1-Variante führt, ist mit Multipler Sklerose assoziiert, jedoch nicht mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Rheumatoide Arthritis, Psoriasis oder Morbus Crohn. Die Wissenschaftler entdeckten bei MS-Patienten einen Austausch in einem Gensegment des TNF-R1. Ihre Hypothese lautet nun: TNF-R1 wird dadurch löslich und bindet den im Gehirn aktiven Tumornekrosefaktor-Alpha (TNF-Alpha), der als eines der wichtigsten Zytokine lokale und systemisch Entzündungsreaktionen steuert. Dieses „Antagonisieren“ des TNF-Alpha könnte die Autoimmunreaktionen bei der MS-Erkrankung erklären.

    DNS-Banken bestätigen die Ergebnisse
    Befunde aus den DNS-Banken der MS-Patienten, die in der Neurologischen Klinik am St. Josef-Hospital der Ruhr-Universität Bochum behandelt wurden, zeigen identische Resultate und untermauern somit diese neuen Studiendaten. „Im klinischen Alltag stellen wir fest, dass Medikamente, die TNF-Alpha antagonisieren, nur bei der Multiplen Sklerose, aber nicht bei anderen Autoimmunerkrankungen zu einer Verschlechterung des Krankheitsverlaufes führen“, berichtet Professor Gold. Dagegen ist diese Antagonisierung bei anderen autoimmunen Erkrankungen, wie starkes Rheuma, ein wesentlicher Stützpfeiler der Therapie. Diese Erkenntnisse zeigen, dass das Zytokin TNF möglicherweise ein sinnvoller Ansatzpunkt in der MS-Therapie ist. Die Ergebnisse weiterer GWAS könnten die Bedeutung von TNF zusätzlich hervorheben.

    Literatur
    Gregory AP et al.: Functional effect of a predisposing TNF receptor 1 common genetic variant mirrors outcome of anti-TNF therapy for multiple sclerosis. Nature 2012, published online July 8, 2012.

    Fachlicher Kontakt
    Prof. Dr. med. Ralf Gold
    Direktor der Neurologischen Klinik an der Ruhr-Universität Bochum
    Gudrunstraße 56, 44791 Bochum
    Tel.: +49 (0) 23 45 09-2410
    Fax.: +49 (0) 23 45 09-2414
    E-Mail: Ralf.Gold@rub.de

    Pressestelle der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
    Tel.: +49 (0)89-461486-22
    Fax: +49 (0)89-461486-25
    E-Mail: presse@dgn.org
    Pressesprecher: Prof. Dr. Hans-Christoph Diener

    Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN)
    sieht sich als neurologische Fachgesellschaft in der gesellschaftlichen Verantwortung, mit ihren rund 7000 Mitgliedern die neurologische Krankenversorgung in Deutschland zu verbessern. Dafür fördert die DGN Wissenschaft und Forschung sowie Lehre, Fort- und Weiterbildung in der Neurologie. Sie beteiligt sich an der gesundheitspolitischen Diskussion. Die DGN wurde im Jahr 1907 in Dresden gegründet. Sitz der Geschäftsstelle ist die Bundeshauptstadt Berlin.

    http://www.dgn.org

    1. Vorsitzender: Prof. Dr. med. Wolfgang Oertel
    2. Vorsitzender: Prof. Dr. med. Heinz Reichmann
    3. Vorsitzender: Prof. Dr. med. Martin Grond
    Geschäftsführer: Dr. rer. nat. Thomas Thiekötter

    Geschäftsstelle
    Reinhardtstr. 14, 10117 Berlin, Tel: +49 (0)30-531437930, E-Mail: info@dgn.org


    Merkmale dieser Pressemitteilung:
    Journalisten, Studierende, Wissenschaftler
    Biologie, Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin
    überregional
    Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
    Deutsch


    Hilfe

    Die Suche / Erweiterte Suche im idw-Archiv
    Verknüpfungen

    Sie können Suchbegriffe mit und, oder und / oder nicht verknüpfen, z. B. Philo nicht logie.

    Klammern

    Verknüpfungen können Sie mit Klammern voneinander trennen, z. B. (Philo nicht logie) oder (Psycho und logie).

    Wortgruppen

    Zusammenhängende Worte werden als Wortgruppe gesucht, wenn Sie sie in Anführungsstriche setzen, z. B. „Bundesrepublik Deutschland“.

    Auswahlkriterien

    Die Erweiterte Suche können Sie auch nutzen, ohne Suchbegriffe einzugeben. Sie orientiert sich dann an den Kriterien, die Sie ausgewählt haben (z. B. nach dem Land oder dem Sachgebiet).

    Haben Sie in einer Kategorie kein Kriterium ausgewählt, wird die gesamte Kategorie durchsucht (z.B. alle Sachgebiete oder alle Länder).