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19.12.2012 14:01

HI-Virus: Andockfaktor bei Immunzellen entdeckt

Dr. Annette Tuffs Unternehmenskommunikation
Universitätsklinikum Heidelberg

    Wissenschaftler aus Barcelona und Heidelberg haben gezeigt: HIV gelangt mit Hilfe eines bestimmten Eiweißes unbeschadet in Dendritische Immunzellen. Diese verbreiten HIV im Körper und beschleunigen den Krankheitsverlauf. Die Ergebnisse sind am 18. Dezember 2012 im internationalen Fachmagazin PloS Biology erschienen.

    Ein Eiweiß auf der Oberfläche bestimmter Immunzellen, der so genannten Dendritischen Zellen, bindet den Aids-Erreger HIV und transportiert ihn unbeschadet an Abwehrmechanismen vorbei ins Zellinnere. Treten die Dendritischern Zellen daraufhin mit anderen Immunzellen in Kontakt, übertragen sie das infektionsbereite Virus, verbreiten es somit im Körper und beschleunigen den Krankheitsverlauf. Wissenschaftler des spanischen AIDS-Forschungsinstituts IrsiCaixa in Barcelona und des Universitätsklinikums Heidelberg haben dieses Oberflächeneiweiß namens Siglec-1 jetzt identifiziert. Ihre Ergebnisse zeigen, wie es HIV gelingt, gerade die Immunzellen für sich zu nutzen, die eigentlich die körpereigene Virenabwehr in Gang setzen sollten. Medikamente, die Siglec-1 und damit diesen Verbreitungsweg für das Virus blockieren, könnten in Zukunft die HIV-Therapie unterstützen. Die Arbeiten sind am 18. Dezember 2012 im internationalen Fachmagazin PloS Biology erschienen.

    Aids-Erreger wird direkt zu bevorzugter Wirtszelle transportiert

    Stoßen Dendritische Zellen bei ihrer Patrouille durch den Körper auf Krankheitserreger wie Viren oder Bakterien, nehmen sie diese auf, verdauen sie und präsentieren auf ihrer Zelloberfläche Teile der Eindringlinge möglichst vielen anderen Immunzellen, darunter den sogenannten T-Helferzellen. Diese leiten daraufhin gezielte Abwehrreaktionen ein. Doch eben diese T-Zellen sind das bevorzugte Ziel des Humanen Immundefizienz (HI) Virus. Im Laufe der HIV-Infektion werden sie kontinuierlich dezimiert bis schließlich das Immunsystem versagt. Es kommt zur Immunschwäche AIDS mit verschiedenen Folgeerkrankungen.

    Obwohl die Dendritischen Zellen gegen die am weitesten verbreitete Variante des HI-Virus (HIV 1) nahezu immun sind, spielen sie eine wichtige Rolle bei der Ausbreitung der Infektion im Körper: Sie fangen die Viren ein und verstecken sie im Inneren der Zelle, zerlegen sie allerdings nicht wie bei anderen Krankheitserregern üblich in ihre Einzelteile. „Stattdessen präsentieren sie den T-Helferzellen die vollständigen und infektiösen Viren anstatt, wie sonst üblich, ungefährliche Bruchstücke der Virus-Eiweiße. Durch diese direkten Kontakte, die zur normalen Funktion der Immunzellen gehören, kommt es dann zur Infektion einer sehr großen Anzahl von T-Zellen“, erklärt Professor Dr. Hans-Georg Kräusslich, Geschäftsführender Direktor des Departments für Infektiologie am Universitätsklinikum Heidelberg und einer der Seniorautoren des Artikels.

    Wird Protein blockiert, bleibt HIV der Zugang versperrt

    In der aktuellen Arbeit klärte das internationale Forscherteam um Dr. Nuria Izquierdo-Useros und Professor Dr. Javier Martinez-Picado vom AIDS-Forschungsinstituts IrsiCaixa sowie Professor Kräusslich, auf welchem Weg HIV in die Dendritischen Zellen gelangt und trotzdem weiterhin infektiös bleibt – ohne sein „Taxi“ zu schädigen oder selbst verdaut zu werden. Sie zeigten: Die Viren nutzen einen Andockfaktor der Zelle als Eintrittspforte. Das Protein Siglec-1 fängt kleine Vesikel, die der Zellkommunikation dienen, ein und leitet sie in das Zellinnere weiter. Es erkennt dabei Bestandteile der Zellhülle (Membran), sogenannte Ganglioside, und bindet sie. Diese Ganglioside sind auch in der Virenhülle vorhanden – Siglec-1 erkennt sie, das Virus wird gebunden und unbeschadet aufgenommen.

    Blockierten die Forscher das Protein oder hinderten die Dendritischen Zellen daran, es zu bilden, gelangten kaum noch Viren in die Zellen, die Übertragung auf T-Zellen im Experiment war gestoppt. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass Siglec-1 der wichtigste Faktor zur Bindung von HI-Viren an Dendritische Zellen ist und so möglicherweise ganz wesentlich zur Ausbreitung der HIV-Infektion im Organismus beiträgt“, so Kräusslich. „Siglec-1 ist daher ein vielversprechender Ansatzpunkt, um das Fortschreiten der Infektion zu verlangsamen.“

    Weitere Bilder: http://www.irsicaixa.es/media

    Weitere Informationen:
    http://www.plosbiology.org (Weekly Editors´ Picks)
    http://www.klinikum.uni-heidelberg.de/virologie
    http://www.irsicaixa.es

    Literatur:
    Izquierdo-Useros N, Lorizate M, Puertas MC, Rodriguez-Plata MT, Zangger N, et al. (2012) Siglec-1 Is a Novel Dendritic Cell Receptor That Mediates HIV-1 Trans-Infection Through Recognition of Viral Membrane Gangliosides. PLoS Biol 10(12): e1001448. doi:10.1371/journal.pbio.1001448b,

    Ansprechpartner:
    Prof. Dr. Hans-Georg Kräusslich
    Geschäftsführender Direktor des Departments für Infektiologie, Abteilung Virologie
    Universitätsklinikum Heidelberg
    Tel: 06221 / 56 50 01
    E-Mail: Hans-Georg_Kraeusslich@med.uni-heidelberg.de

    Universitätsklinikum und Medizinische Fakultät Heidelberg
    Krankenversorgung, Forschung und Lehre von internationalem Rang

    Das Universitätsklinikum Heidelberg ist eines der bedeutendsten medizinischen Zentren in Deutschland; die Medizinische Fakultät der Universität Heidelberg zählt zu den international renommierten biomedizinischen Forschungseinrichtungen in Europa. Gemeinsames Ziel ist die Entwicklung innovativer Diagnostik und Therapien sowie ihre rasche Umsetzung für den Patienten. Klinikum und Fakultät beschäftigen rund 11.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter und engagieren sich in Ausbildung und Qualifizierung. In mehr als 50 klinischen Fachabteilungen mit ca. 1.900 Betten werden jährlich rund 110.000 Patienten voll- bzw. teilstationär und 400.000 Patienten ambulant behandelt. Das Heidelberger Curriculum Medicinale (HeiCuMed) steht an der Spitze der medizinischen Ausbildungsgänge in Deutschland. Derzeit studieren ca. 3.500 angehende Ärztinnen und Ärzte in Heidelberg.

    http://www.klinikum.uni-heidelberg.de

    Bei Rückfragen von Journalisten:
    Dr. Annette Tuffs
    Leiterin Unternehmenskommunikation / Pressestelle
    des Universitätsklinikums Heidelberg und der
    Medizinischen Fakultät der Universität Heidelberg
    Im Neuenheimer Feld 672
    69120 Heidelberg
    Tel.: 06221 56-4536
    Fax: 06221 56-4544
    E-Mail: annette.tuffs@med.uni-heidelberg.de

    Julia Bird
    Referentin Unternehmenskommunikation / Pressestelle
    des Universitätsklinikums Heidelberg und der
    Medizinischen Fakultät der Universität Heidelberg
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    Diese Pressemitteilung ist auch online verfügbar unter
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    150 / 2012
    TB


    Merkmale dieser Pressemitteilung:
    Journalisten
    Biologie, Medizin
    überregional
    Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
    Deutsch


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