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21.02.2013 08:53

Herzalterung ist entschlüsselt

Ricarda Wessinghage Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität, Frankfurt a. M.

    Wissenschaftler des Frankfurter Universitätsklinikums haben ein Molekül identifiziert, das für den Alterungsprozess der Herzzellen mitverantwortlich ist. In Versuchen konnte dieser Mechanismus bereits ausgehebelt werden. Die Studie wird im hochrangigen internationalen Fachmagazin Nature veröffentlicht.

    Das menschliche Herz verliert mit zunehmendem Alter an Leistungsfähigkeit. Verantwortlich dafür ist das Absterben von Herz- und Gefäßzellen. Dieser Prozess wird durch einen Herzinfarkt deutlich beschleunigt. Frankfurter Forscher haben jetzt einen Mechanismus entschlüsselt, der den Alterungsprozess im menschlichen Zentralorgan bestimmt. Durchgeführt wurde die Studie von Dr. Reinier Boon und weiteren Mitarbeitern des Instituts für kardiovaskuläre Regeneration unter der Leitung von Prof. Stefanie Dimmeler am Universitätsklinikum Frankfurt. Die Wissenschaftler haben festgestellt, dass ein winziges Molekül für das Zellsterben im Herzen mitverantwortlich ist. Die sogenannte microRNA-34a reduziert die Häufigkeit eines Gens, das die Schädigung und damit das Absterben von Herz- und Gefäßzellen verhindert. Diese Erkenntnis eröffnet weitreichende Perspektiven für die Therapie von Herzerkrankungen. Die Forscher konnten in Versuchen bereits zeigen, dass sich durch Blockieren der microRNA die Herzfunktion im Alter und nach einem Herzinfarkt verbessern lässt. Die Ergebnisse der Studie werden am 21. Februar im renommierten Journal Nature veröffentlicht.

    Weitreichende Perspektiven für die Therapie nach einem Herzinfarkt

    Prof. Andreas Zeiher, Leiter der Kardiologie am Frankfurter Uniklinikum und ebenfalls beteiligt an den Forschungsergebnissen, ist fasziniert von der Entdeckung und den daraus entstehenden Möglichkeiten: „Da Moleküle zur Hemmung von microRNAs beim Menschen bereits erfolgreich zur Behandlung von Lebererkrankungen eingesetzt wurden, könnten diese Befunde auch neue Wege eröffnen, dem Verlust der Herzfunktion bei Patienten nach Herzinfarkt und mit zunehmendem Alter entgegenzuwirken.“

    Zellsterben signifikant gebremst

    Die Frankfurter Studie hat konkret untersucht, was zum Absterben von Herz- und Gefäßzellen in Folge eines Herzinfarkts oder im Alter beiträgt. Dabei konnten die Forscher in menschlichen Herzen und in Experimenten die microRNA Nummer 34a als altersabhängigen Faktor identifizieren. MicroRNAs sind Moleküle, die die Zellentwicklung im Körper beeinflussen (RNA steht für Ribonukleinsäure; die Abkürzung kommt von der englischen Bezeichnung ribonucleic acid). In Versuchen konnte zunächst gezeigt werden, dass im Alter deutlich mehr microRNA-34a vorhanden war. Insbesondere auch nach einem Herzinfarkt war die Konzentration besonders hoch. Die Forscher fanden außerdem heraus, durch welchen Mechanismus das Zellsterben verursacht wird. Die microRNA wirkt sich auf das sogenannte Gen PNUTS aus (die korrekte Bezeichnung des Gens ist: Ppp1r10). PNUTS verhindert Schäden an Herz- und Gefäßzellen. Die Studie hat gezeigt, dass die Häufigkeit dieses schützenden Gens durch die microRNA-34a deutlich reduziert wird. In einem nächsten Schritt haben die Forscher Versuchstieren einen Blocker gegen die microRNA verabreicht. Mit dieser Maßnahme konnte das Zellsterben signifikant gebremst werden.

    Das Forschungsprojekt des Frankfurter Universitätsklinikums wurde unterstützt durch die Europäische Union im Rahmen des European Research Council, durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und durch das vom Land Hessen geförderte LOEWE-Zentrum für Zell- und Gentherapie Frankfurt. Die Forscher sind Teil des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung e.V. (DZHK).


    Merkmale dieser Pressemitteilung:
    Journalisten
    Medizin
    überregional
    Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
    Deutsch


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