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Die Beseitigung von sterbenden Zellen ist das zentrale Thema eines europaweiten Projektes mit der Bezeichnung "Apoclear". Insgesamt zehn universitäre Partner aus Frankreich, Italien, Schottland, Schweiz, Ungarn und Deutschland sowie zwei Firmen haben sich zu dem Forschungsvorhaben zusammengeschlossen, um unbekannte Autoantigene zu identifizieren und neue Therapien für Autoimmunerkrankungen zu erarbeiten. An der Universität Erlangen-Nürnberg ist als einzige deutsche Arbeitsgruppe das Team von Priv.-Doz. Dr. Martin Hermann und Dr. Reinhard Voll vom Institut für Klinische Immunologie und Rheumatologie an der Medizinischen Klinik III (Direktor: Prof. Dr. Joachim Kalden) an dem EU-Projekt beteiligt.
Der Name Apoclear setzt sich aus zwei Begriffen zusammen: "Apoptose" und "Clearance". Apoptose lautet der wissenschaftliche Ausdruck für das Zelltod-Programm, das erkrankte oder überaltete Zellen zum Absterben veranlasst; Clearance bedeutet die Beseitigung der sterbenden Zellen. Wenn dieser Prozess fehlerhaft verläuft und die Zellüberreste nicht vollständig abgebaut werden, kann das zur Entstehung von Autoimmunität, der Abwehrreaktion auf körpereigene Strukturen, entscheidend beitragen.
Die Kooperation der Forschergruppen, die von der Europäischen Kommission gefördert wird, ist auf drei Hauptgebiete konzentriert. Zusätzlich zu den bereits bekannten Genen sollen weitere Abschnitte des Erbguts bestimmt werden, die an der Beseitigung von sterbenden Zellen beteiligt sind. Um die Konsequenzen eines Defekts in diesem Prozess für den lebenden Organismus besser zu verstehen, werden neue Tiermodelle entwickelt. Schließlich wird nach Antigenen geforscht, die als "molekulare Schaltstellen" in die Entstehung von Autoimmunität eingreifen.
Für die Forschungen am Institut für Klinische Immunologie und Rheumatologie ist eine Postdoc-Stelle geschaffen worden, die Dr. Udo Gaipl angetreten hat. Als Erlanger Beitrag zu dem EU-Projekt sollen unter anderem Makrophagen (Fresszellen), die aus dem Blut von gesunden Spendern und von Patienten mit der Autoimmunerkrankung Systemischer Lupus Erythematodes (SLE) stammen, differenziert und miteinander verglichen werden. Davon werden Hinweise erhofft, ob das veränderte Fressverhalten von Makrophagen, wie es bei einigen SLE-Patienten beobachtet wurde, zu den Ursachen oder zu den Symptomen im Verlauf der Erkrankung zählt.
Zudem soll die Immunantwort gegen apoptotische Zellen mit der Reaktion auf nekrotische Zellen verglichen werden, deren Tod durch äußere Einwirkung verursacht ist. Diese beiden Typen absterbender Zellen unterscheiden sich dadurch, dass bei Nekrosen eine Entzündung ausgelöst wird, die im anderen Fall normalerweise ausbleibt. Die erste Projektförderperiode läuft von November 2002 über drei Jahre bis 2005.
Weitere Informationen:
Dr. Udo Gaipl
Institut für Klinische Immunologie und Rheumatologie
Tel.:09131/85-35797
udo.gaipl@med3.imed.uni-erlangen.de
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Biologie, Ernährung / Gesundheit / Pflege, Informationstechnik, Medizin
überregional
Forschungsprojekte
Deutsch
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