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Neben den essentiellen Stoffwechselfunktionen beeinflusst der Zinkstatus im Körper auch das Herz. Tritt oxidativer Stress auf, ist womöglich ein Zinkmangel vorhanden, der sich am Herzmuskel ablesen lässt. Eine Studie der Technischen Universität München (TUM) zeigt den Zusammenhang des Gesamtgehaltes an Zink im Körper und der Gesundheit des Herzens auf.
Oxidativer Stress entwickelt sich, wenn in der Zelle mehr freie Radikale gebildet werden als durch Antioxidantien wie beispielsweise Vitamin E abgefangen werden können. Dass schwerer Zinkmangel mit klinischen Symptomen den Zellstress erhöht, wurde bereits belegt. So ein extremer Mangel ist jedoch sehr selten. Viel häufiger kommen dagegen kurzfristige und latente Unterversorgungen an Zink vor. Inwiefern auch hier ein Zusammenhang zu oxidativem Stress besteht, wurde bislang wenig untersucht.
Aufgrund seiner hohen Stoffwechselaktivität haben sich die Wissenschaftler auf den Herzmuskel konzentriert. Hier entstehen bezogen auf die Gewebemasse besonders viele freie Radikale. Zudem hat der Herzmuskel auch noch eine geringere anti-oxidative Kapazität als andere Gewebe. Daher ist dieser Muskel für oxidativen Stress besonders anfällig.
Für die in „The Journal of Nutrition“ erschienene Studie ist dies an zwei Antioxidantien nachgewiesen worden: Glutathion und Vitamin E (α-Tocopherol). Beide machen freie Radikale unschädlich, wobei insbesondere Vitamin E für die Unversehrtheit der Zellmembran verantwortlich ist. Die Zellmembran grenzt den Zellinhalt gegen die Umwelt ab.
Oxidativer Stress wird vom Zinkstatus gesteuert
Es wurde jungen Ferkeln für wenige Tage das Nahrungszink in unterschiedlichem Ausmaß vorenthalten. So konnten die Wissenschaftler nachvollziehen, wie sich ein schwindendes Zinkdepot auf den Herzmuskel der Tiere auswirkt: Sie konnten nun beobachten, dass der Vorrat an Glutathion im Herzmuskel parallel zum Zinkstatus abnahm. Somit beeinflusst die Zinkversorgung des Körpers bereits in diesem frühen Stadium die Fähigkeit des Herzens, mit oxidativem Stress umzugehen. Dieser ist nach gegenwärtigem Stand der Forschung daran beteiligt, dass Herzerkrankungen entstehen.
Ebenso zeigte sich, dass Gene, die für den programmierten Zelltod verantwortlich sind (Apoptose), in dieser Phase des Zellstresses mit schwindendem Zink hochreguliert werden. „Der Organismus kann den entstandenen Zinkmangel nicht mehr ausgleichen, obwohl unsere Tests nur über wenige Tage liefen“, sagt Erstautor Daniel Brugger vom Lehrstuhl für Tierernährung der TU München.
Eine Kompensation des Herzens wurde im weiteren Verlauf beobachtet: „Nach der ersten Phase, in der sich eine Reduktion der Herzzinkgehaltes zeigte, steuerte der Herzmuskel gegen und erhöhte den Zinkgehalt wieder auf das Ausgangsniveau. Dies geschieht allerdings zulasten der Zinkgehalte in anderen Organen – allen voran der Leber, Niere und des Pankreas.“ Weitere, noch nicht veröffentlichte Daten zeigen zudem, dass daraufhin beispielsweise in der Leber subklinische Entzündungen aufgrund des dort einsetzenden Zinkmangels auftreten. Dass scheint auch andere Gewebe allen voran die primären Immungewebe zu betreffen. Um dies bestätigen zu können, sind weitere Studien notwendig.
Publikation:
Daniel Brugger und Wilhelm M. Windisch: Short-Term Subclinical Zinc Deficiency in Weaned Piglets Affects Cardiac Redox Metabolism and Zinc Concentration, Journal of Nutrition 2017.
DOI: 10.3945/jn.116.240804
http://jn.nutrition.org/content/early/2017/02/15/jn.116.240804.full.pdf
Kontakt:
Technische Universität München
Lehrstuhl für Tierernährung
Hans Eisenmann-Zentrum für Agrarwissenschaften
Daniel Brugger
Tel. +49 (0) 8161 - 714009
E-Mail: Daniel.Brugger@wzw.tum.de
www.wzw.tum.de/lte
https://www.tum.de/die-tum/aktuelles/pressemitteilungen/detail/article/33844/
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Wissenschaftler
Biologie, Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin, Tier / Land / Forst
überregional
Buntes aus der Wissenschaft, Forschungsergebnisse
Deutsch
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