Die Entwicklung verbesserter Behandlungsformen für COVID-19-Patienten erweist sich als schwierig. Schwere Krankheitsverläufe können mit ausgedehnten und teils langanhaltenden Entzündungen im Körper einhergehen – darin ähnelt die Krankheit den Zytokin-Sturm-Syndromen. Bei diesen produziert das Immunsystem zu viele Entzündungssignale; die Folge kann Organversagen oder sogar der Tod sein. Worin Zytokin-Sturm-Syndrome und durch COVID-19 ausgelöste Entzündungsreaktionen übereinstimmen und worin sie sich unterscheiden, hat jetzt eine Arbeitsgruppe der Westfälischen Wilhelms-Universität (WWU) Münster untersucht und die Erkenntnisse publiziert.
Die Impfkampagne läuft, doch die Behandlung stockt: Die Rede ist natürlich vom Corona-Virus. Die Entwicklung verbesserter Behandlungsformen für COVID-19-Patienten erweist sich als schwierig. Schwere Krankheitsverläufe können mit ausgedehnten und teils langanhaltenden Entzündungen im Körper einhergehen – darin ähnelt die Krankheit den Zytokin-Sturm-Syndromen. Bei diesen produziert das Immunsystem zu viele Entzündungssignale; die Folge kann Organversagen oder sogar der Tod sein. Worin Zytokin-Sturm-Syndrome und durch COVID-19 ausgelöste Entzündungsreaktionen übereinstimmen und worin sie sich unterscheiden, hat jetzt eine Arbeitsgruppe der Westfälischen Wilhelms-Universität (WWU) Münster untersucht und die Erkenntnisse publiziert.
Als Dr. Christoph Kessel, wissenschaftlicher Arbeitsgruppenleiter in der Uniklinik für Pädiatrische Rheumatologie und Immunologie, von den Analogien hörte, wurde er sofort hellhörig - schließlich forscht der Immunologe schon seit Jahren gemeinsam mit Klinikdirektor Prof. Dirk Föll an Autoinflammationserkrankungen. Damit gemeint sind Erkrankungen mit überschießender Immunreaktion, die typisch in der Rheumatologie sind. „Auf Basis unseres Wissens wollten wir untersuchen, inwieweit man die beiden Entzündungsreaktionen bei schwerem COVID-19 tatsächlich mit anderen Zytokin-Sturm-Syndromen vergleichen kann und ob sich daraus Ansätze für Behandlungsmöglichkeiten ableiten lassen“, erläutert Dr. Kessel. Zusammen mit Dr. Richard Vollenberg und Dr. Phil-Robin Tepasse initiierten Kessel und Föll daher eine europäische Biomarker-Studie mit Beteiligung von weiteren Experten aus Münster, Brüssel, Genf und Marseille.
Dr. Phil-Robin Tepasse und Dr. Richard Vollenberg sahen sich auf der Infektionsstation der Medizinischen Klinik B der münsterschen Uniklinik bereits früh in der Pandemie mit schwer betroffenen COVID-Patienten konfrontiert und wollten deren Krankheitsverläufe besser verstehen. „Die in unserer Studie eingeschlossenen Patienten wurden alle während der ersten Welle der Corona-Pandemie in unserer Klinik versorgt und nicht immunsuppressiv behandelt - das heißt, bei dieser Gruppe waren die Immunantworten nicht durch die Therapie beeinflusst und die entsprechenden Proben somit wissenschaftlich sehr wertvoll“, erklärt Dr. Richard Vollenberg. Bei immunsuppressiven Arzneimitteln wird die körpereigene Reaktion des Immunsystems unterdrückt – was dann wichtig wird, wenn das Immunsystem zu viele Entzündungssignale sendet, wie bei Zytokin-Sturm-Syndromen.
Die Expertengruppe konnte durch den Einsatz von Biomarkern im Blut zeigen, dass sich die Entzündung bei COVID-19 eindeutig von Zytokin-Sturm-Syndromen unterscheidet - eine mögliche Erklärung dafür, dass die Blockade einiger Immunprozesse, die die Medizin bei Zytokin-Sturm-Syndromen einsetzt, bei COVID-19-Patienten nicht vergleichbar gut wirkt. Die neuen Erkenntnisse, seit Dienstag [20.04.] veröffentlicht im Fachblatt Arthritis & Rheumatology, geben Aufschluss über die Eigenarten der überschießenden Immunreaktionen und sind ein neuer Baustein für die gezieltere Therapie von COVID-19.
Dr. Christoph Kessel
Klinik für Pädiatrische Rheumatologie und Immunologie, UKM
Mail: christoph.kessel@uni-muenster.de
Phone: +49 251 8358176
Kessel C, Vollenberg R, Masjosthusmann K, Hinze C, Wittkowski H, Debaugnies F, Nagant C, Corazza F, Vély F, Kaplanski G, Girard-Guyonvarc'h C, Gabay C, Schmidt H, Foell D, Tepasse PR (2021). Discrimination of COVID-19 from inflammation-induced cytokine storm syndromes by disease-related blood biomarkers. Arthritis Rheumatol. DOI: 10.1002/art.41763
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