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Marburger Forscher entdecken einen zentralen Schalter der angeborenen Immunabwehr gegen parasitische Wespen
Eine winzige Schlupfwespe sticht ihre Eier in eine Fruchtfliegenlarve. Schlüpft die Wespenlarve ungehindert, frisst sie ihren Wirt von innen auf. Doch die Fruchtfliege verfügt über eine verblüffend wirksame Verteidigungsstrategie: Riesige spezialisierte Immunzellen, sogenannte Lamellozyten, heften sich an das Wespenei, verändern ihre Form und umschließen den Eindringling mit einer mehrschichtigen Kapsel, bis dieser abstirbt. Ein Forschungsteam um Prof. Dr. Sven Bogdan von der Philipps-Universität Marburg haben nun erstmals den molekularen Schalter identifiziert, der diese spektakuläre Zellverwandlung ermöglicht. Im Zentrum steht der hochkonservierte Aktinregulator Frl/FMNL, der durch die Moleküle Cdc42 und Rac2 aktiviert wird und das Zellskelett der Immunzellen für die Einkapselung neu organisiert. Die Ergebnisse sind jetzt in der Fachzeitschrift PLOS Pathogens (DOI: https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1014440) erschienen.
Wespenlarve frisst sich durchs Innere der Fliegenlarve
Mithilfe hochauflösender Lebendzellmikroskopie und Rasterkraftmikroskopie konnten die Forschenden erstmals in Echtzeit beobachten, wie sich die Lamellozyten verändern. Im Ruhezustand zirkulieren sie passiv und starr in der Körperflüssigkeit der Larve – ähnlich wie Blutplättchen im menschlichen Blut. Erst beim Kontakt mit einem Wespenei werden sie aktiviert: Das Aktin-Zytoskelett wird tiefgreifend umgebaut, die Zellen werden weicher, spreiten sich über die Oberfläche des Parasiten-Eis aus und bilden eine schützende Kapsel. Fehlt Frl/FMNL oder einer seiner Aktivatoren Cdc42 beziehungsweise Rac2, misslingt dieser Umbau. Die Immunzellen können das Wespenei nicht mehr umschließen – die Parasiten entwickeln sich weiter und töten schließlich die Fruchtfliegenlarve.
Zum Fressen zu groß: Immunsystem erfindet alternative Strategie
Die Erkenntnisse reichen weit über die Fruchtfliege hinaus. Frl/FMNL gehört zu einer Familie von Aktinregulatoren, die auch beim Menschen vorkommen und die Form sowie Beweglichkeit von Immunzellen steuern. Besonders eosinophile Granulozyten nutzen bei der Abwehr großer Parasiten wie Würmern eine ähnliche Strategie: Weil diese Eindringlinge zu groß sind, um sie einfach zu „fressen“, werden sie von Immunzellen eingekapselt. Die neuen Ergebnisse liefern deshalb wichtige Einblicke in grundlegende Mechanismen der angeborenen Immunabwehr und könnten dazu beitragen, angeborene Immundefekte, die durch Störungen des Aktin-Zytoskeletts verursacht werden, besser zu verstehen und langfristig neue therapeutische Ansätze zu entwickeln.
Bildtext: Doktorand Darius Molitor und Prof. Dr. Sven Bogdan vor dem Fluoreszenz-Mikroskop. Foto: Marco Amend
Bild zum Download: https://cms.uni-marburg.de/de/aktuelles/news/2026/darius-molitor-und-sven-bogdan
Prof. Dr. Sven Bogdan
Abteilung Molekulare Zellphysiologie
Fachbereich Medizin
Philipps-Universität Marburg
Tel.: 06421 28-26816
E-Mail: sven.bogdan@staff.uni-marburg.de
Darius Molitor, Hermann Schiller, Sven Bogdan: Cdc42 and Rac2 act through the formin-like Frl/FMNL to control lamellocyte shape and encapsulation of parasitoid wasp eggs in Drosophila, PLOS Pathogens (2026), DOI: https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1014440
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten
Biologie, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse
Deutsch
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