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Staus sind auch im Gehirn möglich – und schädlich. Das haben Wissenschaftler des Universitätsklinikums der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) jetzt bestätigen können. Sie konnten belegen, dass gestörte Transportwege in Nervenzellen eine bedeutende Ursache für die Entstehung der Parkinson-Krankheit sein können. Ihre Forschungsergebnisse haben sie nun in der renommierten Fachzeitschrift PNAS veröffentlicht*.
Charakteristisch für die Form einer Nervenzelle sind ihre feinen Fortsätze, die bis zu einem Meter lang werden können und Kontaktstellen zu anderen Nervenzellen bilden. Um diese wichtige Aufgabe, nämlich die Kommunikation mit anderen Nervenzellen, zu erledigen, müssen die fein verästelten Fortsätze und deren Enden, die Synapsen, aus dem Zellkörper heraus regelmäßig mit Energie versorgt werden. Wird die Versorgung unterbrochen, gehen die Synapsen zugrunde. Es werden Verbindungen zwischen Nervenzellen gestört, was zum Absterben der Zellen führen kann. Dieser Ablauf ist typisch für die Entstehung von Gehirnerkrankungen wie der Parkinson-Krankheit.
Welche Mechanismen zum Absterben der Nervenzellen bei der Parkinson-Krankheit führen, ist bisher unklar. Den FAU-Wissenschaftlern um Dr. Iryna Prots und Prof. Dr. Beate Winner aus der Stammzellbiologischen Abteilung in Zusammenarbeit mit Forschern der Molekularen Neurologie (Janina Grosch, Leiter: Prof. Dr. Jürgen Winkler) ist es nun gelungen zu zeigen, dass eine Art Verkehrsstau in den Nervenzellen eine Ursache sein könnte.
Auslöser des Staus, so haben die FAU-Forscher herausgefunden, ist ein Eiweiß, namens alpha-Synuklein, das auch in gesunden Nervenzellen vorkommt. In erkrankten Nervenzellen lagert sich das Eiweiß ab, verklumpt sogar, und führt zu einem Stau, der die Energieversorgung der Zellfortsätze stört und letztendlich die Synapsen schädigt.
Diesen Mechanismus konnten die Wissenschaftler auch in Zellkulturen von Parkinson-Patienten nachweisen. Dazu wurde betroffenen Patienten eine kleine Hautprobe entnommen. Diese Hautzellen wurden dann in Stammzellen umgewandelt, die zu jedem beliebigen Zelltyp weiterentwickelt werden können – in diesem Fall zu Nervenzellen.
In ersten Versuchen der Wissenschaftler ist es gelungen, die Bildung von alpha-Synuklein-Klumpen zu unterdrücken und somit den Transport in den Nervenzellfortsätzen zu verbessern. Allerdings ist die verwendete Substanz, noch nicht klinisch zugelassen. Dennoch: „Mit unseren Erkenntnissen können wir die Entstehungsmechanismen bei der Parkinson-Krankheit besser verstehen und die Entwicklung neuer Behandlungsstrategien im Verlauf der Krankheit vorantreiben“, sagt die Erstautorin der Studie Dr. Iryna Prots.
* doi: 10.1073/pnas.1713129115
Dr. Iryna Prots
Tel. 09131/85-39303
Iryna.Prots@uk-erlangen.de
Prof. Dr. Beate Winner
Tel. 09131/85-39301
Beate.Winner@fau.de
doi: 10.1073/pnas.1713129115
I. Prots, J. Grosch, R.-M. Brazdis, K. Simmnacher, V. Veber, S. Havlicek, C. Hannappel, F. Krach, M. Krumbiegel, O. Schütz, A. Reis, W. Wrasidlo, D.R. Galasko, T.W. Groemer, E. Masliah, U. Schlötzer-Schrehardt, W. Xiang, J. Winkler, and B. Winner. α-Synuclein oligomers induce early axonal dysfunction in human iPSC-based models of synucleinopathies. PNAS July 10, 2018. 201713129; published ahead of print July 10, 2018.
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