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Forschende haben den Signalweg entschlüsselt, der bei Diabetes die Nervenregeneration hemmt und ein therapeutisches Peptid entwickelt, das neue Perspektiven für die Behandlung und möglicherweise auch für die Prävention diabetischer Nervenschädigungen bietet / Veröffentlichung in „Science Translational Medicine“
Nervenschäden zählen zu den häufigsten und zugleich belastetsten Folgeerkrankungen des Diabetes. Weltweit leiden Millionen Patientinnen und Patienten unter Schmerzen, Taubheitsgefühlen oder Bewegungseinschränkungen – nicht zuletzt, weil geschädigte Nervenfasern bei ihnen aus bislang unklaren Gründen nur unzureichend nachwachsen. Ein Forschungsteam um Professor Dr. Dietmar Fischer vom Institut für Pharmakologie II der Medizinischen Fakultät der Universität zu Köln und Direktor des Zentrums für Pharmakologie der Uniklinik Köln, hat nun einen zentralen Mechanismus identifiziert, der diese eingeschränkte Regeneration bei Diabetes erklärt. Aufbauend darauf gelang den Forschenden die Entwicklung eines vielversprechenden therapeutischen Ansatzes, mit dem sich die Regeneration steigern lässt. Die Ergebnisse wurden unter dem Titel „Failure of nerve regeneration in mouse models of diabetes is caused by p35-mediated CDK5 hyperactivity“ in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht.
Das Team wies in Mausmodellen für Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 nach, dass sich das Eiweißmolekül p35 in Nervenzellen stark anreichert. Dieses Protein aktiviert ein Enzym, das eine Signalkaskade in Gang setzt, die das Nachwachsen von Nervenfasern blockiert. Die natürliche Regenerationsfähigkeit der Nerven ist dadurch erheblich eingeschränkt. Durch gezielte Eingriffe in diesen Signalweg – entweder mithilfe genetischer Methoden oder, pharmakologisch, mit neu entwickelten kleinen Eiweißbausteinen (Peptiden), die systemisch verabreicht werden können – gelang es den Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern, die Blockade aufzuheben. In den präklinischen Modellen wuchsen die Nervenfasern daraufhin wieder ähnlich schnell wie bei gesunden Tieren. Begleitet wurde dies von deutlichen motorischen und sensorischen Verbesserungen.
„Unsere Ergebnisse zeigen erstmals, dass die Nervenheilung bei Diabetes auf ein vergleichbares Niveau mit gesunden Tieren gebracht werden kann, wenn die übermäßige Aktivierung des Signalwegs verhindert wird“, sagt Professor Fischer. „Eine Regenerationsverbesserung tritt selbst dann noch ein, wenn eine diabetische Neuropathie bereits manifest ist.“ Besonders aussichtsreich sei dabei ein von seiner Arbeitsgruppe entwickeltes und patentiertes Peptid, das direkt an der Ursache ansetzt und sich prinzipiell zur Weiterentwicklung als Medikament eignen könnte.
Bemerkenswert sei zudem, dass die durch Diabetes verursachte Regenerationsschwäche bereits vor dem Auftreten einer diabetischen Neuropathie auftritt – einer häufigen Komplikation, die nahezu die Hälfte aller Patient*innen betrifft. Professor Fischer und sein Team untersuchen derzeit in einer weiteren Studie, ob der entdeckte Mechanismus auch direkt zur Entstehung dieser Nervenerkrankung beiträgt oder ob sich das Risiko durch die neuen Behandlungsoptionen verringern lässt.
Die aktuelle Studie eröffnet damit neue Perspektiven für die Behandlung und möglicherweise auch für die Prävention von Nervenschädigungen bei Diabetes beziehungsweise der diabetischen Neuropathie, einer der weltweit häufigsten und bislang unheilbaren Folgeerkrankungen.
Professor Dr. Dietmar Fischer
Zentrum für Pharmakologie
Institut für Pharmakologie II
dietmar.fischer@uni-koeln.de
10.1126/sciadv.ady1623
Längsschnitte zweier verletzter Nerven (grün). Beide Präparate stammen von diabetischen Tieren; in d ...
Quelle: Dietmar Fischer
Copyright: Universität zu Köln
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Wissenschaftler
Biologie, Medizin
überregional
Forschungs- / Wissenstransfer, Forschungsergebnisse
Deutsch
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