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Einem Forschungsteam der Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) und der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) ist es gelungen nachzuweisen, wie die Interaktion verschiedener Blutzellen sowohl zur Entstehung einer Thrombose als auch eines Bauchaortenaneurysmas führen kann. Die CD36–TSP-1-vermittelte Interaktion von Thrombozyten und Erythrozyten ist unmittelbar an der Bildung beider Erkrankungen beteiligt. Die Ergebnisse dieser Studie, die unter der Leitung von Prof. Dr. Margitta Elvers und Prof. Dr. Markus Wagenhäuser entstand, wurden kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Circulation Research publiziert.
Erkrankungen der Blutgefäße wie Thrombosen und Bauchaortenaneurysmen beruhen auf gemeinsamen zellulären Pathomechanismen im Gefäßsystem, wie die Forschenden rund um Prof. Elvers und Prof. Wagenhäuser (beide Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie) nun nachweisen konnten. Das Verständnis der molekularen Ursachen eröffnet daher neue Möglichkeiten für innovative und gezielte Therapieansätze.
Die Aktivierung von Thrombozyten, die meist als Blutplättchen bekannt sind, ist für die Blutstillung lebenswichtig. Gerät dieser Prozess außer Kontrolle, können Thrombosen, also gefährliche Blutgerinnsel, entstehen, die Herzinfarkte und Schlaganfälle verursachen. Diese kardiovaskulären Erkrankungen gehören weltweit zu den häufigsten Todesursachen. Neben Thrombozyten können auch die Erythrozyten, umgangssprachlich als rote Blutkörperchen bekannt, gerinnungsfördernde Eigenschaften entwickeln. Entscheidend ist dabei das Zusammenspiel der beiden Zelltypen: Durch direkten Kontakt verstärken sie sich gegenseitig in ihrer gerinnungsfördernden Wirkung. Bereits 2018 konnte die Arbeitsgruppe von Prof. Elvers einen Fas-Ligand-Fas-Rezeptor-vermittelten Signalmechanismus zwischen Thrombozyten und Erythrozyten identifizieren, der die gerinnungsfördernde Aktivität beider Zellen hervorrufen kann (Klatt et al, Journal of Clinical Investigation 2018).
Bauchaortenaneurysmen entstehen hingegen durch eine fortschreitende Schwächung der Gefäßwand, häufig infolge von Arteriosklerose. Kommen anhaltende Entzündungsprozesse hinzu, kann die Wand der Hauptschlagader im Bauchraum geschwächt werden und sich krankhaft erweitern. Ein abdominales Aneurysma, also ein Aneurysma der Bauchaorta, liegt vor.
Da ein abdominales Aortenaneurysma meist lange Zeit keine Beschwerden verursacht, wird es häufig erst erkannt, wenn es zu einer plötzlichen und lebensbedrohlichen Ruptur der Aorta kommt. Medikamentöse Behandlungsoptionen stehen bislang nicht zur Verfügung. Derzeit kann nur eine Operation das Risiko eines lebensbedrohlichen Aortenrisses senken.
Im Rahmen eines von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Forschungsprojekts (Transregio 259, Projekt A07) konnte das Team um Prof. Elvers zeigen, dass eine spezifische Wechselwirkung zwischen Thrombozyten und Erythrozyten, vermittelt über die Proteine CD36 und TSP-1, eine zentrale Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten beider Erkrankungen spielt. In experimentellen Mausmodellen waren Tiere, bei denen diese Signalachse gezielt unterbrochen wurde, sowohl vor Thrombosen als auch vor Bauchaortenaneurysmen geschützt.
„Diese Ergebnisse sind von besonderer klinischer Bedeutung, da sie erstmals einen gemeinsamen molekularen Ansatzpunkt für zwei bislang unterschiedlich behandelte Erkrankungen aufzeigen“, so Prof. Elvers. „Die gezielte Hemmung der CD36–TSP-1-Achse könnte langfristig die Entwicklung medikamentöser Therapien ermöglichen, die das Fortschreiten von Bauchaortenaneurysmen bremsen und gleichzeitig das Risiko von Thrombosen reduzieren.“ Die Studienergebnisse wurden kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Circulation Research veröffentlicht.
Neben der HHU und dem UKD waren das Deutsche Diabetes-Zentrum, die Johannes Gutenberg-Universität Mainz, das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislaufforschung (DZHK), die Universität Münster, das Universitätsklinikum Tübingen und die OxProtect GmbH an der Studie beteiligt.
Prof. Dr. Margitta Elvers
Prof. Dr. Markus Wagenhäuser
Interplay Between Thrombospondin-1 and CD36 Modulates Platelet-RBC Interaction in Thrombosis and abdominal Aneurysm Formation
k. J. Krott, T. Feige, A. Bosbach, A. N. Beele, I. Krüger, F. Reusswig, E. Schickentanz-Dey, S. Pfeiler, A. chadt, M. Kelm, N. Gerdes, K. Jurk, K. Kiouptsi, C. Reinhardt, H. Al-Hasani, B. E. Kehrel, S. Karray, M. M. Chatterjee, H. Schelzig, M. U. Wagenhäuser, M. Elvers. Circulation Research 2025
DOI: doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.326701
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.125.326701
https://www.jci.org/articles/view/92077
Die Forschenden konnten nachweisen, dass spezifische Wechselwirkungen zwischen Thrombozyten (beige) ...
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