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Antikörper sind Eiweißstoffe, die uns vor Infektionen schützen. In der Therapie von Krebs- und Autoimmunerkrankungen werden sie eingesetzt, um Tumorzellen oder Zellen, die körpereigenes Gewebe angreifen, zu zerstören. Trotz Versuche, diese Therapeutika effektiver und verträglicher zu machen, kommt es bei der Behandlung oft zu erheblichen Nebenwirkungen oder die Betroffenen sprechen irgendwann nicht mehr auf die Therapie an. Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Falk Nimmerjahn am Lehrstuhl für Genetik der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) hat nun gezeigt, dass Antikörpern organspezifische Wirkmechanismen zugrunde liegen.
Dr. Sina Gordan aus Nimmerjahns Arbeitsgruppe hat herausgefunden, dass Antikörper je nach ihrem Wirkungsort im Körper auf unterschiedliche Weise funktionieren. Sie liefert damit eine mögliche Erklärung, warum gegenwärtige Anstrengungen, die Aktivität von Antikörpern zu verbessern, nicht den großen Durchbruch gebracht haben. „Wir sind bisher davon ausgegangen, dass es ausreicht zu verstehen, wie Antikörper zum Beispiel im Blut oder im Reagenzglas funktionieren“, erklärt Prof. Nimmerjahn. „Allerdings zeigen unsere neuesten Ergebnisse ganz klar, dass Antikörper, die Zellen zum Beispiel im Knochenmark zerstören sollen, einen gänzlich anderen Wirkmechanismus haben, als im Blut oder in der Milz.“ Um bessere klinische Erfolge zu erzielen, müssen die Antikörper also an ihre verschiedenen Wirkungsorte angepasst werden. „Der Ansatz ˒One fits allʿ funktioniert in diesem Fall scheinbar nicht“, sagt Nimmerjahn.
Weitere Informationen:
Prof. Dr. Falk Nimmerjahn, Tel. 09131/85-25050, falk.nimmerjahn@fau.de
Ihre Ergebnisse hat das Team vom Lehrstuhl für Genetik jetzt in dem Fachjournal Cell Reports veröffentlicht. DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.10.111
Prof. Dr. Falk Nimmerjahn vom Lehrstuhl für Genetik der FAU.
Bild: FAU/David Hartfiel
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Deutsch
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